有害性脳症も、有毒代謝性脳症と呼ばれ、変性神経障害の有害物質への暴露によって引き起こされます。これは、急性または慢性疾患ことができます。露出は有毒物質にさまざまな症状、異常な精神状態を特徴につながることができます。その記憶喪失、小さな性格の変化、集中力の欠如、不随意運動、吐き気、疲労感、発作を含めることができます、腕の力の問題、うつ病。

原因

また、鉛などの化学物質、その毒性も日常の製品にこのような製品を洗浄するとして発見さ脳症を起こす可能性がある建築材料、殺虫剤、芳香、さらに香水。これらの有害な化学物質は、（芳香の原因で）吸入することができますか（香水の場合に適用）。しかし、慢性的な状況では、これらの効果は十分に厳しくなることができないずっと後に気づいたこと。
露光時間を増加し、化学溶剤の濃度を増加中毒性脳症の影響を悪化させるでしょう。

治療

治療は、主に症状が中毒性脳症は、被害者にもたらすため、ケースはどのように厳しいに応じて変動する。国会の変更や栄養補助食品は、一部の患者を助けることができる。減らすか、発作を停止するには、抗けいれん薬が処方されることがあります。透析や臓器の置換手術は、いくつかの深刻な場合に必要とされる場合があります。

研究

研究は、組織によって行われているようなNINDS（国立神経疾患と脳卒中）の何の物質が脳症を引き起こす可能性に、なぜ彼らがこれを行うと肺の、保護するために治療し、この状態から脳を治す。

また、参照してください

⇒脳損傷
。⇒脳症
。⇒神経

ノート

参照

外部リンク

⇒ページを NINDS脳症情報
。⇒フェラ法：。中毒性脳症
⇒国立毒性脳症財団
。⇒″はセーフなの？″（ビデオ）財団から毒性教育

肝性脳症（また、門脈体循環性脳症と呼ばれる）の混乱の発生、肝障害の結果としての意識と昏睡状態の変化レベルです。それは肝性昏睡または昏睡hepaticumと呼ばれる高度な段階では。それは最終的に死に至ることがあります。

それが蓄積することによって、通常肝臓で削除されます。有害物質の血液中に発生します。肝性脳症の診断は、肝機能障害や症状の代替説明を排除の存在を必要とします。血液検査（アンモニアレベル）診断に役立つ可能性があります。攻撃は、しばしば感染や便秘などの併発問題によって引き起こされるている。

肝性脳症の治療で可逆的です。これは、抑制に腸内の有害物質の生産を依存して最も一般的な下剤ラクツロースまたは非吸収性抗生物質で行われます。また、任意の基礎疾患の症状を改善することがあります。特定の設定では、急性肝障害など、脳症の発症は、生体肝移植の必要性を示すことがあります。

徴候と症状

肝性脳症の穏やかフォームが難しい臨床検出するが、神経心理学的テストに証明されることがあります。このように経験さ物忘れ、軽度の混乱とイライラ。もっと深刻な脳症が反転して睡眠覚醒パターン（日寝て、目を覚まし夜されて）、マーク過敏、振戦、協調とトラブルの書き込みで問題が特徴です。

眠気、最終的には無気力から意識の悪化レベルに肝性脳症のリードの他の重篤な形態は、昏睡状態。中間段階では、手足の特性痙動（）はアステリクシス、肝臓のフラップをその羽ばたきの文字のために観測され、これは眠気の悪化と消えます。また見当識障害と記憶喪失は、され、動作を発生することが制約されない。コーマと発作が最も先進的な段階を表し、脳浮腫（脳組織の腫脹）死に至る。

脳症は、しばしば、他の症状と肝障害の兆候が一緒に発生します。これらは）、腹水（体液貯留腹腔内）、および末梢浮腫（脚のための腫脹皮膚の（黄色黄疸変色や白目を含めることができます流体蓄積皮膚に）。腱反射、および底が異常かもしれない反射、すなわち、ではなく、拡張（バビンスキーの看板を曲げる）重篤な脳症で誇張されることがあります。特定の匂い（foetorの肝）が検出されることがあります。

例20-30％、攻撃のための明確な原因で見つけることができます

肝性脳症にも発生する可能性があります経頸静脈肝門脈体循環シャント（TIPSS）の作成後に。これは、難治性腹水の治療では、食道静脈瘤と肝腎症候群からの出血に使用されます。 。
グレード1 -簡易不足の意識⇒;ユーフォリアや不安、短縮注意スパン、または減算また障害のパフォーマンス
。⇒グレード2 -無気力や無関心、または場所時間最小見当識障害のため、微妙な人格変化、不適切な行動
。⇒3級- semistuporに眠気が、刺激口頭応答して、混乱、総見当識障害
。⇒4年生-コーマ（刺激有害応答に口頭または）

タイプ

顕微鏡写真を示す肝硬変、しばしば肝性脳症の前に条件。三重の染色。
肝性脳症の分類は、世界会議消化器1998年にウィーンで導入されました。この分類によると、肝性脳症は、A型、BとCの根本的な原因に応じて分割されます。
⇒タイプAは、（=急性）の障害について説明します肝肝急性脳症を関連付けられている
病気をシャントなく関連付けられている固有肝⇒全身バイパスタイプB（=ポータルで）場合に発生
は、肝硬変）が発生した患者と⇒肝硬変=（Cをタイプ-このタイプの永続的な、細分化さでのエピソード、最小限の脳症

長期最小限脳症（MHE）臨床的に明白な認知機能障害につながるしない脳症としては、定義されて神経心理学的研究で実証することができます。最小限の脳症は、生活の質を低下させると道路交通事故に関与のリスクを高める示されているとして、これはまだ重要な発見です。

病因

は、様々な説明なぜ肝機能障害や門脈体循環シャントは脳症につながる可能性です。健常者では、窒素は小腸、食品から腸内細菌によって、生成されたが、門脈によって運ばれて80から90パーセントが代謝され、肝臓への化合物を含有/またはすぐに排泄される。このプロセスは、肝性脳症のすべてのサブタイプでは、門脈血が側副血行路や医学的建設シャントを通じて肝臓をバイパスするため、いずれかの理由肝細胞は、（肝細胞）廃棄物を物質代謝ができない、またはさ低下している。窒素廃棄物が全身循環（そのため古い用語門脈体循環性脳症）に蓄積されます。最も重要な廃棄物は）はアンモニア（NH _3。この小さな分子は、血液脳関門を通過吸収され、アストロサイト、大脳皮質の30％を占める脳細胞の人口で代謝。アストロサイトが腫れになると、そこに、他の脳細胞へのエネルギー供給抑制γ-アミノ酪酸（GABA）をシステムの活動を増加さが減少します。数多くの研究アンモニアの中心的な役割を示すにもかかわらず、アンモニアのレベルは常に脳症の重症度と相関しない、それが、これは、より多くのアンモニアは、すでに人を対象に血清レベルが比較的いる症状で、脳に吸収されていることを意味疑われている低い。 その他の廃棄物は、肝性脳症に関与する（物質がチオール基を含む）、短鎖脂肪酸、フェノールメルカプタンが含まれます。

病気の状態への相対的な寄与は不明ですが、多くの他の異常は肝性脳症で説明されている。ベンゾジアゼピンのような化合物は、GABAの神経伝達システムの増加レベルと同様に異常が検出されている。芳香族アミノ酸（フェニルアラニンは、トリプトファン、チロシン）と分岐鎖アミノ酸が（ロイシン、イソロイシンとバリン）に記載されているが、これは偽神経伝達物質（例えばオクトパミンと2 hydroxyphenethylamineの生成につながる）との間の不均衡。セロトニン系の調節障害は、あまりにも報告されています。亜鉛、マンガンの蓄積の減少は、役割を果たすことができる。 炎症が体の他のサイトカインの作用を介してアストロサイトの細菌リポ多糖脳症を引き起こす可能性があります。

診断

顕微鏡写真は、アルツハイマー病II型のアストロサイトのよう肝性脳症で見られることがあります。

調査

肝性脳症の診断のみ確認肝疾患（の存在下で行うことができます。A型とC）または門脈体循環シャント（タイプB）は、似たような症状に、他の脳症につながるとして。区別するには、肝機能の異常検査および/または超音波は、肝臓疾患を示唆する必要がありますし、理想的には肝生検。 肝性脳症の症状はまた、脳出血と発作（どちらもより多くの慢性肝疾患では一般的のような他の条件から）生じることがあります。CTは脳の出血を除外するために必要かもしれないが、スキャン発作活動は脳波を（脳波）の研究が疑われる場合に実行されることがあります。 稀に脳症の模倣は、髄膜炎、脳炎、ウェルニッケ脳症とウィルソン病されます。これらは臨床的に疑われる可能性があります調査を確認した。

肝性脳症の診断は臨床1、一度混乱や昏睡状態の他の原因が除外されている。ないテストは完全に診断または除外されます。血清アンモニア濃度が上昇患者の90％ですが、すべてではないhyperammoninaemia（高アンモニアレベル）脳症関連付けられている。 CTで脳のスキャン通常4脳症、ステージを除くときに脳浮腫が表示されることがありますは異常を示しています。 彼らは異常を示すかもしれないが、磁気共鳴イメージングなどの他のニューロイメージングのモダリティは、法（MRI）は、現在有効とみなさではありません。脳波では0期でも、最小限の場合はHEが存在している明確な異常を示しています。段階で私は、II、IIIのが三相波5 Hzで発振前頭葉以上であり、IVは、低速デルタ波の活動がステージです。 しかし、脳波の変化は十分に有用な他の条件から肝性脳症を区別することに典型的なされていません。

一度脳症の診断が行われており、努力が根本的な原因を（のような原因で上記の）除外する作られています。これは、必要な血液検査（尿素や電解質、フル血球数、肝機能検査）は、通常胸部X線、および尿検査。そこに腹水、診断穿刺（針で液体サンプルの除去）の場合は特発性細菌性腹膜炎を（SBP）の識別するために必要となる場合があります。

最小大使

最小限の肝性脳症の診断は定義神経心理学的テストが必要です。古いテストは番号を）を少なくとも1つがランダムに数字を1-20分散接続できる速度を測定するテストAとB（接続など、ブロックデザインのテストおよび桁シンボルテスト。 2009年には専門家パネルは、神経心理学的テスト電池は認知機能の複数のドメインを測定で目的と結論は、一般的単一のテストより信頼性の高い、とより強く機能の状態と相関傾向にある。両方の反復バッテリー評価神経心理学的ステータス（RBANS）のためにこの目的のために使用されることがあります。 PSEは、症候群診断テストは、ドイツで開発し、いくつかの他の欧州諸国で検証、古い番号の接続テストなどのアセスメントツールを搭載。

治療

これらは重度の脳症（ステージ3と4）咽頭反射などの気道を低下保護反射による妨害の危険があります。これは呼吸停止につながることができます。看護は、適切な領域に、集中治療室などの、このような状況では、必要に応じて気道の挿管を提唱されます。 意識のレベルが低い場合は誤嚥性肺炎の重要なリスクであり、経鼻胃管が多いように挿入されて栄養素と薬の安全管理。肝性脳症B型は人TIPSS手続きを受けているで発生する可能性があります。ほとんどの場合、これは自発的に、または治療後述で、解決が約5％のごく一部、シャントの閉塞の症状に対処する必要があります。根本的な原因として感染症の頻度を考えると、抗生物質は、しばしば経験（正確なソースと感染症の自然の知識がなくて）管理されます。 一度脳症のエピソードを効果的に、肝臓移植の準備をするかどうかで行うことが決定をする必要があります扱われています。

国会

過去には、それは通常のレベルでもタンパク質の消費量は肝性脳症のリスクを増加と考えられた。これは間違っていることが示されています。また、慢性肝疾患を持つ多くの人が栄養失調で、安定した体重を維持するために十分なタンパク質が必要です。十分なタンパク質とエネルギーの食事が推奨される。

分岐鎖アミノ酸と食物添加は、脳症、肝硬変の他の合併症の改善を示している。 いくつかの研究は、プロバイオティクス（健康に良いバクテリア）の管理の利点を示している。

ラクツロース/ラクチトール

ラクツロースとラクチトールは、消化管から吸収されていません糖です。彼らは腸アンモニアの生成を改善するために考えられているが、細菌、レンダリングのNh（アンモニウムにアンモニアinabsorbableによる変換を4）輸送_の増加、およびを通じて腸の内容。15〜30ミリリットルの投与量は1日3回投与され、その結果は、いくつかの設定3-5軟便日、または（）
ラクツロースも浣腸で、特に脳症が深刻与えられることがあります。 より一般的に、リン酸塩浣腸が使用されます。これは、1つの脳症の原因は、増加腸輸送便秘を和らげることができる。

コクラン共同計画は2004年のレビューがある証拠不十分かどうかをラクチェロースやラクチトールは、肝性脳症のbenefitのかを判断しますれた結論が、それはtype Cの肝性脳症の1行目treatment remains。 急性肝不全では、不透明ラクツロースは有益です。さらに、リードすることがあります膨満感に、そのような肝移植の手順を妨げる必要に応じてください。

抗生物質

抗生物質のマイシンとメトロニダゾールは、以前は肝性脳症の治療薬として使われていた。繰り返しますが、その使用の根拠は、実際には、アンモニアなどの廃棄物が生成され、腸内細菌によって変換し、これらの細菌のこれらの廃棄物の発生を減らすことが殺害された。ネオマイシンは、その低腸吸収のために、広範囲に使用されるかのようにネオマイシンと同様アミノグリコシド系抗生物質の損失や腎不全を聴いて原因選ばれた。その後の研究が実際に経腸吸収され、その結果合併症がネオマイシンを示した。長期間の使用は、末梢神経障害（神経の損傷）、および多くの経験胃腸の副作用を引き起こす可能性のためメトロニダゾールは、同様に、放棄された。

そしておそらくより抗生物質効果が安全リファキシミン、リファマイシンクラス抗生物質非吸収性からです。これは、同様の方法で動作するように、と考えていますが、合併症ネオマイシンにメトロニダゾール添付なし。リファキシミンの使用はラクツロースより証拠によってサポートされます。ラクツロース、または効果不十分容認されない場合にのみ2番目のライン治療として使用されるより広範な経験のために、それは。時より、各コンポーネントが個別に有効である可能性があります2つの組み合わせをラクツロースに追加しました。 リファキシミンはラクツロースよりも高価ですが、費用は脳症のための減少入院で相殺されることがあります。

ローラ

L -オルニチンとL -（ローラ）尿素サイクル、中性物質の尿素にそれを回すことによりアンモニアを除去代謝経路を介して尿素の生成を高めるために使用されるアスパラギン酸の準備。これは、ラクツロースと組み合わせることができます/またはリファキシミンこれらだけでは不十分症状を制御するにしている場合。

疫学と予後

これらの肝硬変で、肝性脳症の発症リスクは年間20％であり、あからさまな性脳症肝硬変の展示の証拠を持つ人々の30から45パーセントについて、いつでも。最小限の肝性脳症の有病率は、正式な神経心理学的テストに検出は60〜80％で、これは将来的に明白な脳症を発症する可能性が高まります。 一度肝性脳症は、予後は肝障害の他のマーカー部分がアルブミンのレベルなど決定されます（蛋白質は肝臓で作ら）開発し、タンパク質の肝臓で産生さに依存してプロトロンビン時間（凝固のテスト、 ）、腹水の存在とビリルビンのレベル（標識され、肝臓から排せつされるヘモグロビンの分解産物）。一緒に脳症の重症度と、これらのマーカーは、チャイルドピュースコアに組み込まれているが、このスコアは、1と2年間の生存率を決定する決定肝移植を提供することを支援することがあります。

急性肝不全では、重篤な脳症の開発が強く、短期的な死亡率を予測し、ほぼ同じ予後を決定する肝障害の根本的な原因の性質として重要である。歴史的に広く提供して肝移植のためのキングスカレッジの基準など、限定的な利用となっており、最近のガイドラインは、これらの基準に過度に依存を阻止する条件を使用します。ウィルソン病（遺伝性銅蓄積患者の肝性脳症の発生）とキノコ中毒、肝移植のための緊急の必要性を示しています。

歴史

黄疸を持つ人々の動揺現象の発生は古代のヒポクラテスコスの（約460から370紀元前に）説明されている場合があります。ケルススは、ガレノス（第1および第3世紀それぞれ）の両方の条件を認識した。肝臓病や神経精神症状の間のリンクの多くは現代的な説明は、18世紀、19世紀に作られた、たとえば、ジョヴァンニバッティスタモルガーニは（1682年〜1771年）1761年に、それは進行性の病気と報告した。これらの研究教授ノートルダムシーラシャーロック（1918-2001）、それまでにロイヤル大学院医学部ロンドンで、ロイヤルフリー病院、その後に行われた多くの。同じグループは、タンパク質の制限を検討

ラクツロースの治療効果を調べてウェストヘブン分類教授ハロルドコンらがイェール大学で策定された。

参照

多発性硬化症は、（また、多発性硬化や脳脊髄炎播種と呼ばれる）MSを省略する脳の軸の周り脂肪髄鞘や脊髄が破損している炎症性疾患は、脱髄につながると瘢痕など広範囲の徴候と症状。病の発症は、通常、成人に発生し、それはより多くの女性に一般的です。 これは、有病率を持つように10万2〜150あたりの範囲。 MSは最初の1868年にジャン=マルタンシャルコーによって記述された。

MSは脳内の神経細胞の能力と脊髄互いに通信に影響を与えます。神経細胞は電気信号を活動電位と呼ばれる送信することによって通信絶縁物質の髄鞘と呼ばれるラップされて長繊維軸と呼ばれる、ダウンします。 MSは、身体の免疫系の攻撃や損害ミエ。ミエリンが失われると、軸索は、もはや効果的に信号を行うことができます。 名前多発性硬化症は、傷跡（硬化症、より良い斑または病変として知られる）は主に髄鞘の構成されて脳や脊髄の白質、特に指します。 多くのメカニズム病気のプロセスに関与について知られているが、原因は不明のまま。理論は遺伝学や感染症が含まれます。別の環境リスク要因も発見されました。

ほとんどすべての神経疾患の症状、および表示されることが多いの物理的および認知障害へと進行する。 MSは、新たな症状離散攻撃（再発フォーム）またはゆっくりと時間をかけて（プログレッシブフォーム）蓄積のいずれかで発生すると、いくつかの形をとる。 攻撃の間に、症状が完全に行くが恒久的な神経学的問題が頻繁に発生する病気の進歩特に。

障害やメディアを食べる

MSには知られている治療法があります。トリートメントは、攻撃した後、関数を返すとすると、新たな攻撃を防止し、障害を防止します。 MSの薬は、副作用や不十分な忍容性をすることができます多くの患者の代替治療法を追求する、科学的な研究をサポートの欠如にもかかわらず。予後は予測が困難であり、疾患のサブタイプに依存し、個々の患者の病気の特徴は、初期症状と障害の程度の時間が進むにつれて人の経験。 患者の平均寿命は5〜10年が影響人口の低いです。

分類

いくつかのサブタイプ、または進行のパターン、記載されている。サブタイプの試み将来の進路を予測するには、病気の過去のコースを使用します。彼らは重要な予後だけでなく、治療決定のためです。 1996年に米国の国立多発性硬化症協会標準化の4つのサブタイプの定義：。
、。寛解を再発•は
は、•セカンダリ進行
。•プライマリおよびプログレッシブ
再発•プログレッシブ。

再発寛解サブタイプが予測再発ヶ月の期間での相対的な（寛解の年に続く）疾患の活動のない新たな兆候と特徴です。赤字は、攻撃時にいずれかの解決したり後遺症を残して苦しんで、後者はより一般的な時間の関数としてされて。 これは、MSと個人の85-90％の初期のコースを説明します。赤字は、常に攻撃の間に解決された場合、これがあると呼ばれます良性のMS、患者さんはまだ長期的に障害のいくつかの学位を発生しますが。再発寛解サブタイプは通常、臨床分離症候群共同体（CIS）から始まります。 CIS諸国では、患者が、攻撃を脱髄を示唆した多発性硬化症のための基準を満たしていません。これは、障害の進行によって発症から、no、またはのみ時折、マイナー、寛解と改善が特徴です。 原発性進行サブタイプの発症年齢は、後で再発-送金も同じような再発と二次進行送金の間に進行の年齢を意味するために超えています。どちらの場合では、時代の約40年です。

プログレッシブ再発MSは、発症からだが着実に神経の低下を持っても明らかな攻撃を重ねに苦しむ人々を説明します。これは、少なくともすべてのサブタイプが一般的です。

非標準の動作でMSの非定型の亜種が記載されている、これらはDevic病、バロー同心円硬化症を含む、シダーのびまん性硬化症とマールブルグ多発性硬化症。そこでは、MSの亜種、または別の疾患であるかどうか議論がある。多発性硬化症も異なる子供たちは、進歩的な段階に到達するより時間を割いて動作します。 それにもかかわらず、彼らはまだ大人よりも低い平均年齢でそれに達する。

徴候と症状

多発性硬化症の主な症状

MSと人は）ほとんどすべての神経学的症状や記号、感度やうずき、うずきやしびれ（感覚鈍麻や知覚異常の損失などの感覚の変化などに苦しむことが、筋力低下、筋肉のけいれん、または移動が困難。調整とバランスの難しさ（運動失調）;演説で問題（構音障害）や嚥下（嚥下障害）、視覚障害（眼振、閃光、または複視を含む視神経炎）、疲労、急性または慢性の痛み、膀胱と腸の問題。 度と抑うつや不安定な気分の感情的な症状を様々な認知障害にも共通です。 ウートホフの現象は、現存する症状が周囲温度が通常より高いへの暴露によるもので、レルミットの看板、下首を曲げ実行電気感覚の悪化、特にMSのが固有ではない特徴です。障害の進行と症状の重症度の主な臨床措置は拡張障害ステータススケールまたはEDSSです。

MSの症状は通常、悪化のエピソード急性期（と呼ばれる再発、悪化、発作、攻撃、または再燃）、神経機能、またはその両方の組み合わせで徐々に進行悪化に表示されます。 多発性硬化症の再発はしばしば予測、警告なしに発生すると1はめったに上記料金は、一年の半分は明らかに扇動要因なしている。
再発の風邪、インフルエンザ、または胃腸炎などウイルス感染症の増加のリスク。 ストレスも発作を誘発する可能性があります。またはウートホフの現象て再発がトリガされます。

原因

ほとんどの場合MSが発生する遺伝的、環境、感染要因のいくつかの組み合わせの結果として。 MSの疫学的研究が原因で病気のためのヒントを提供している。理論はもっともらしい説明に、既知のデータを結合しようと、どれも決定的な証明している。

遺伝学

染色体6のHLA領域。このエリアの変更は、MSの苦しみの確率を高める。
MSは遺伝性疾患とは見なされません。しかし、遺伝的変異の数が病気を発症する危険性を高めることが示されている。

MSを取得のリスクは人の親戚の高い一般人口に比べて病気で、兄弟、両親の場合は特に、子供たちです。 この病気は20％の全体的な家族再発率があります。 それがダウンして約5％の兄弟の場合でも、半兄弟の下に移動しながら一卵性双生児の場合、一致は例の約35％でのみ発生します。これは、感受性は部分的にpolygenically駆動されることを示します。

これは、より一般的な他のものよりも民族のようだ。

家族の研究から離れて、特定の遺伝子は、MSとリンクされている。ヒト白血球抗原（HLA）と6番染色体の遺伝子の人間が- MSを苦しみの確率を高めるの主要組織適合性複合体（MHC）として、システムグループの相違点。 最も一貫した結果は、多発性硬化症、MHC分子の遺伝子DR15とDQ6のように定義間の関連付けです。 その他の座は、C554などのHLA -効果を持つことが示さ保護のHLA -レシピエント⇒11。

環境要因

感染症と非感染起源の両方のさまざまな環境要因は、MSの危険因子として提案されている。いくつかの部分変更されますが、唯一のより詳細な研究は、特に臨床試験はどうかの除去は、MSを防ぐことができます明らかにする。

多くの例外が存在するが、MSはもっと遠く赤道から住む人々に共通です。 減少日光暴露は、MSの高いリスクにリンクされている。ビタミンDの生産と摂取量の減少が主な生物学的メカニズムの中でも高いリスクを説明するために使用されてそれらのより少なく日に公開されます。

証拠は弱いですが、重度のストレスも危険因子があります。 喫煙はまた、MSを開発するための独立した危険因子であることが示されている。 協会職業上の曝露や毒素、主に溶剤に評価されている、しかし明確な結論に達している。 予防接種は、病気の原因因子として考えられていたが、ほとんどの研究は、MSとワクチンの間には関連性を示す。 食事とホルモン摂取such、数個の他の可能なリスク要因は、、検討されている。however、more evidenceが確認する、または病気with their relation反論が必要is。

痛風よりも小さい統計のMSを持つ人々が予想されると、尿酸の低レベルのMS患者で発見されているとして、通常の個人と比較して発生します。その正確な重要性は不明であるが、これはという説尿酸は、MSに対する保護につながった。

感染

多くの微生物は、潜在的な感染症として提案されているMSのトリガが、いずれも実証されている。

遺伝的感受性が、他の現象が考慮されないwith発生riskでchangesなど、いくつかのMSの発症率の地理的および疫学的変化of、いくつかの家族or遺伝的距離のリスク低下among病気の多発like explain can早い時期に移行できます。 この疫学的知見の説明では、感染症のいくつかの種類が、広範な微生物によって珍しい病原体ではなく、生産、病気の起源になるかもしれない。 さまざまな仮説が精緻化することにより、この可能性がありますメカニズムがあります。衛生仮説は、いくつかの感染性病原体人生の早い段階への暴露を提案するのMSに対する保護は、病気などのエージェントとそれ以降の出会いに対応している。有病率の仮説は、病気は病原体より高MSの有病率の地域で一般的なためです提案する。この病原体は非常に一般的な、多くの人に無症候性持続感染を引き起こしている。いくつかのケースだけで、多くの年後に元の感染は、それが脱髄を引き起こすいないので。 衛生仮説は有病率仮説よりも支持を受けています。

ウイルスの証拠原因はウイルス感染によって脳内オリゴクローナルバンド、ほとんどの患者の脳脊髄液、人間の脱髄脳脊髄炎、いくつかのウイルスとの関連、動物での脱髄の誘導の存在が含まれている。 ヒトのウイルスヘルペスは、ウイルスのMSにリンクの候補グループです。エプスタインバーウイルスに感染されたことがある個人が、病気を持つリスクの減少を持って感染者若い大人の人より若い年齢でそれを持ってより大きなリスクを持っている。いくつかのは、これは衛生仮説に対して、非感染は、おそらくより衛生的な養育経験しているので、なると、検討が他の人がそれは病気のためのトリガーです原因ウイルスへ現時点での最初の出会いですので、ない矛盾だと思います。 また、MSと関連されている他の病気は、はしか、おたふく風邪、風疹です。

病態生理学

血液脳関門の内訳

血脳関門は、神経系にT細胞の侵入を防止する必要がありますキャピラリーシステムです。 タイトな接合バリアを形成するの整合性を減少させる感染症やウイルスによって引き起こさ限り血液脳関門は、通常細胞のこれらのタイプの透過性ではなく、です。 時の血液脳関門は、感染やウイルスに通常後に整合性を、回復、T細胞が脳内に閉じ込められてクリアしています。

Autoimmunology

MSは現在、個人の遺伝学の複雑な相互作用による免疫介在性の疾患によるとしてはまだ未確認の環境侮辱であると考えられる。 被害は、患者自身の免疫システムによって引き起こされると考えられる。免疫システムは、おそらく1つの独自の類似の構造を持つ分子への暴露の結果として神経系を攻撃する。

病変
名前多発性硬化症は、傷跡（硬化症 - より良い斑または病変として知られている）ことを指します神経系のフォーム。 MSの病変が最も一般的な白質領域を含む近く小脳、脳幹、大脳基底核と脊髄の心室に、そして視神経。白質細胞の機能は、処理が行われて灰白質領域の間の信号を運ぶために、体の残りの部分です。末梢神経系はほとんど関与している。

具体的には、MSは、細胞の作成と保守を担当するオリゴデンドロサイトを破壊する脂肪層が、髄鞘はどのニューロンは電気信号を運ぶことができますも呼ばれます。 で、MSの結果やミエリンが完全に失わ間伐し、疾病の進歩、（切断）ニューロンの拡張や軸索の切断。ミエリンが失われると、ニューロンはもはや効果的に電気信号を行うことができます。 修復プロセスは、再ミエリン化と呼ばれる、病気の初期段階で、その場所を取るオリゴデンドロサイトは完全にセルの髄鞘を再構築することはできません。繰り返し攻撃が連続して減少効果remyelinationsには、傷のような歯垢は、破損した軸の周りに構築されるまでつながる。 別の病変パターンが記載されている。

炎症
髄から離れて、病気の他の病理学的特徴は、炎症です。 MSの厳密免疫学的説明によると、炎症のプロセスは、Tによって引き起こされる細胞、リンパ球の種類。リンパ球は体の防御に重要な役割を果たす細胞である。 前述の血液脳関門を介して脳にMSでは、T細胞の利得エントリです。動物モデルからの証拠にもTに加えて、B細胞の役割に病気の開発のセルを指しています。

T細胞は、外国人としてミエ認識し、それを攻撃するかのように侵入ウイルスであった。これは、他の免疫細胞とサイトカインや抗体のような可溶性因子を刺激し炎症プロセスをトリガします。血液脳関門で、リークフォーム順番にこのように、マクロファージの活性化を腫れなどその他の有害な効果の数を引き起こすと、サイトカインやその他の破壊的なタンパク質のより活性化。

診断

多発性硬化症は難しい、その兆候や症状から他の医療問題に類似している可能性があります診断することができます。医療機関が診断基準を緩和し、病気の最初の段階を中心に診断プロセスを標準化作成している。歴史的に、シューマッハとPoserの条件の両方人気があった。現在、マクドナルドの基準はとデモに焦点を当てる臨床検査時間と空間のMS病変の普及の放射線データ。

個々の神経学的症状MSの特性の別のエピソードを受けている場合は臨床データだけでは十分MSの診断のための可能性があります。 一部の人々は1つだけの攻撃の後、医療手当てを受けるので、他のテストは早める可能性がありますと診断を容易にする。最もよく使われる診断ツールは、誘発電位を脳脊髄液の分析をニューロイメージングています。脳の磁気共鳴イメージングと棘は（病変またはプラーク）脱髄の領域を示しています。ガドリニウムは、静脈造影アクティブなプラークをハイライトし、除去することによってとして、歴史的な病変評価の時点で症状が関連付けられていないの存在を示す投与することができます。テストは、脳脊髄液の腰椎穿刺から中枢神経系の慢性炎症の証拠を提供することができます得た。脳脊髄液は、電気の炎症マーカーであるIgG抗体のオリゴクローナルバンドのテストは、MSの人々の75から85パーセントにある。 MSと人の神経系が少なく積極的に視神経と感覚神経などの経路の脱髄のための刺激に応答します。これらの脳の反応は視覚的、感覚誘発電位を使用して調べることができます。

管理

が多発性硬化症に対する既知の治療法ですが、いくつかの治療法は参考に証明している。治療の第一の目的は、攻撃の後、新たな攻撃を防止する、関数を返して、障害を防止します。任意の治療と同様に、薬は、MSの管理に使用されるいくつかの副作用があります。代替治療は、一部の患者で、同等の支援の不足にもかかわらず、推進され、科学的な調査をレプリケートされます。

急性攻撃

症候性の攻撃では、メチルプレドニゾロンなどの静脈内コルチコステロイドの高用量投与は、急性再発のルーチン治療法です。ステロイドに応答しない厳しい攻撃の帰結は、血漿によって治療される場合があります。

疾患修飾治療

2009年、病気は様々な国の規制機関によって承認されているMSの治療法を変更する5として。インターフェロンβ- 1aの（商号Avonex、CinnoVex、ReciGenとRebif）、インターフェロンベータ- 1b（米国商品名Betaseron、ヨーロッパ、日本ベタフェロンで）。 3番目の薬はガラティラメル酢酸（Copaxone）、非インターフェロン、非ステロイド系免疫調節されます。 4番目の薬、ミトキサントロンは、免疫抑制、がんの化学療法に使用されます。 5番目はnatalizumab（Tysabriとして販売）です。インターフェロンとガラティラメル酢酸頻繁に注射し、1回あたりの日からガラティラメル酢酸1回あたりの週間（ただし、内筋に変化）Avonexの配信されます。 Natalizumabとミトキサントロンは、IV注入が毎月の間隔で与えられている。

インターフェロンの容量とガラティラメル酢酸は物議を醸している薬のすべての5種類の効き目が穏やかな- MSを（RRMS）再発寛解での攻撃の数を減らすにある。その長期的な影響の研究はまだ不足している。 RRMSの初期臨床症状は、臨床分離症候群共同体（CIS）です。治療法はインターフェロンと最初の攻撃中にチャンスを、患者が臨床のMSを開発する減らすことができます。

任意の治療と同様に、これらの治療法はいくつかの副作用があります。 1つは、最も一般的なガラティラメル酢酸とインターフェロン治療のため注射部位の刺激です。時間が経つにつれて、注射部位に見える凹みは、脂肪組織、皮下脂肪萎縮と呼ばれる地元の破壊のために、開発可能性があります。インターフェロンは、症状をインフルエンザに似た;もっとがそれほど一般的では危険なインターフェロンによる肝障害、重度の心臓毒性、不妊しており、ミトキサントロンの急性骨髄性白血病、 とnatalizumabと進行性多巣性白質脳症のいくつかのケースとの間と推定されるリンク。

管理MSの効果

疾患修飾治療が、病気の進行率を減らすことを停止しないでください。多発性硬化症が進行するにつれて、症状が増加する傾向がある。病気は症状や機能障害進行障害と障害の範囲内で、その結果、さまざまな関連付けられている。管理は、これらの赤字のため、非常に重要です。両方の薬物療法とニューロリハビリテーションはいくつかの症状の負担を軽減するために示されているも影響を与える病気の進行が。

多発性硬化症患者の予後は（病気の予想進路）疾患のサブタイプに依存します。個人の性別、年齢、初期症状および障害の程度は、人の経験を。

MSと人々の寿命は5〜10年は影響を受けない人よりも低いです。 患者の約40％は、ライフの7番目の10年に達する。 しかし、MSと人々の死の3分の2が直接病気の結果に関連している。 感染症や合併症は、特に障害物のため危険ですが自殺も健康人口に比べて死の多くの重要なリスクです。

疫学

2つの主な施策は、疫学的研究に使用されます。：。発生率と有病率。頻度は、リスクのある人時間（千人年ごとに新しい例に通常数単位の新規症例数）です。率はその時点で人口の病気の場合の合計数がいる。
流行は発生しないだけに依存するには、知られているが、生存率が影響を受ける人々の移行もします。 MSは有病率を持つように範囲2の間に150万の国または特定の集団に応じて1。さまざまな病因（因果関係）の理論の提案につながっている。子供では、性比の差が高く、 50人以上で、MSはほぼ均等に男性と女性に影響を与えるいる。

またMSはあまり一般の人々赤道近くに住むにいると、北半球では北に南勾配は、南半球で南へ北グラデーションです。 気候、日光とビタミンの摂取量Dは、この緯度勾配を説明することが病気の原因として検討されている。しかし、南北パターンに重要な例外と時間をかけて有病率の変化があります。 一般的に、この傾向が消えかもしれない。 これは、環境や遺伝学などの他の要因が考慮MSの起源を説明するために取られることを示します。 MSは、より地域に共通の北ヨーロッパの人口です。 しかし、MSが共通している地域でも、いくつかの民族が病気を発症する危険性が低く、サミス、トルクメン、アメリカ先住民、カナダフッタライト、アフリカなど、ニュージーランドマオリがあります。

歴史

医療発見

カースウェル帳から脳幹や脊髄（1838）は、MSの病変を描いた図面の詳細

フランス神経ジャン=マルタンシャルコーは（1825年〜1893年）最初の人1868年に異なる疾患として多発性硬化症を認識した。要約これまでの報告、自分の臨床病理学的観察を追加すると、シャルコーはプラークアン疾患硬化させるという。 MSの3つの兆候は今として知られてシャルコーの3本柱1は、眼振、企図振戦であり、電信演説で、これらはMSに一意ではありませんが。シャルコーは、メモリゆっくりと形成された概念の著しい衰弱を持つものとして彼の患者を記述する認知の変化を観察した。

疼痛管理ワークブック/配布資料

前シャルコー、ロバートカースウェル（1793-1857）、病理学のイギリスの教授、およびジャンクリュベイエ（1791-1873）、病理解剖学のフランス教授、記述したと病気の臨床詳細の多くを示すように、それを特定していない別の病気である。具体的には、カースウェル彼は脊髄の顕著な病変萎縮を伴うとして発見けがを説明。

シャルコーの説明の後、ウジェーヌDevic（1858-1930）、ジョゼフバローは（1895年〜1979年）、ポールフェルディナンドシダー（1886年〜1940年）、オットーマールブルグは（1874年〜1948年）病気の特殊なケースについて説明しました。効果的な治療法が1990年に表示されるようになった中のすべての20世紀中にある原因とMSの病態についての理論上の重要な開発されました。

歴史の場合

ある前に、または病気の直後にシャルコー、おそらくMSをした記述住んでいた人々のいくつかの歴史的なアカウントがあります。

アイスランドの年1200年頃に住んでいた若い女性がHalldoraと呼ばれる、突然彼女のビジョンとモビリティ、失ったが、聖人に祈った後、7日後に回復した。セントLidwinaはスヒーダムの（1380年〜1433年）、オランダ語尼、1つの最初のはっきりと特定できるのMS患者の可能性があります。 53で彼女の死16歳の時からまで、彼女は、ビジョンの損失症状は、MSの典型的な足の弱点を断続的に痛みを負った。

オーガスタスフレデリックはデステ（1794年〜1848年）、プリンスオーガスタスフレデリック公サセックス、レディオーガスタマレー、ジョージ3世、イギリスの、の孫の息子、ほぼ確実にMSから受けた。 D″ Esteは、詳細な日記を彼の22年、病気との生活を記述しました。彼の日記は1822年に始まり、1846年に終了したかは不明1948年までであり続けた。彼の症状は28歳で友人の葬儀の後、突然の一時的な視力低下で始まった。彼の病気の経過中に、彼は、勃起不全足の弱さ、手、しびれ感、めまい、膀胱障害の不器用さを開発した。 1844年、彼は車椅子を使用し始めた。彼の病気にもかかわらず、彼は人生の楽観的な見方を維持。

MSの他の初期アカウントは英国日記をつける水温躍層Barbellion、ブルースフレデリックカミングス（1889年〜1919年）、彼の診断とMSとの闘争の詳細なログを維持しての公称値=ド=プルームで保管された。 彼の日記は1919年のジャーナル失望マンとして出版された。

研究の方向性

セラピー

アレムツズマブの化学構造
MSの治療に関する研究の方向は、調査をよりその病態と不均質性、さらに、便利で、効果的な、または許容RRMSの新しい治療法、治療法の作成進行亜、神経保護作用の戦略のための研究、効果的な対症療法の検索を理解することを目的が含まれます。
攻撃を抑制したり機能を改善する治療法の数は調査中です。 2試験はアレムツズマブ（商標名：キャンパス）、daclizumab（商標名：Zenapax）、リツキシマブ、dirucotide、BHTの- 3009、cladribine、フマル酸ジメチル、エストリオール、fingolimod、ミノサイクリン、スタチンlaquinimodなどフェーズでの約束を示しているRRMSの新興代理店、テムシロリムスとteriflunomide。 2010年には、FDAの委員会は（商標名：Gilenia）は、MSの攻撃の治療のためにfingolimod承認をお勧めします。 正式な承認は、2010年9月予想される。心血管の条件、黄斑浮腫、感染症、肝毒性や悪性腫瘍などの治療を受けた患者でfingolimodが示されている副作用の臨床試験。
多くの関心が予防とCISとMSの管理にビタミンDアナログを利用した見通しで、特に疾患の病態にその可能性の役割与え集中されている。
、そこ低用量ナルトレキソンの利益の事例証拠は、ですが、

疾病バイオマーカー

MSの変数臨床症状と診断臨床検査の欠如は、診断の遅れと診断を予測するのは不可能つながる。新しい診断方法が検討されている。これらは、抗ミエリン抗体、マイクロアレイ遺伝子発現、血清および脳脊髄液が、それらのどれもがと研究の分析作業を含む信頼性の高い肯定的な結果が得られた。

現在のところ、臨床研究の調査では、予後を予測できる利用可能な確立されます。ただし、いくつかの有望なアプローチが提案されている。進化の予測に関する調査は、病気の活動を監視する上で中心ている。疾患の活性化のバイオマーカーは、インターロイキン6、窒素酸化物や窒素酸化物の合成、オステオポンチン、およびフェチュイン-含んでいる。 一方、病気の進行は、神経変性の結果であるため、ニューロフィラメントような蛋白質、軸索神経を示すの役割、およびグリア損失、タウとN -アセチルアスパラギン酸は調査中です。

最終的な調査フィールドは、マーカーで作業が薬レスポンダと無効例の間に区別されます。

慢性脳脊髄静脈不全

血管外科パオロザンボーニは、MSは、彼は慢性的な脳静脈不全（CCSVI、CCVI）に、その静脈脳から圧縮され参照血管疾患のプロセスを含む研究を示唆実施している。彼は彼がCCSVI MS患者の過半数になるには、その患者の73％が改善手術をそれとの主張を修正するために実行と考えているが見つかりました。しかし、手術はどちらも制御されても無作為化。神経のコミュニティは、現在提案されている治療法、その効果は、制御研究によって確認されてまで使用toいないことをお勧め、これfor scientific体のMSのresearchに従事するrecognizedされている必要が。

また、参照してください

多発性硬化症の組織、複数の⇒一覧

参照

さらに読む

外部リンク

⇒データベースのMSの分析疫学上のデータの世界的な比較
試験関連のMSの臨床。⇒一覧NIHの
コクランライブラリの⇒ 抽象的な指数
NCBIの/ NIHの/ UWのエントリに多発性硬化症の概要/⇒GeneReview

脳症は、文字通り障害や脳の病気を意味します。近代的な使い方では、脳症は、単一の病気に、しかし、世界的な脳機能不全症候群ではなく参照していませんが、この症候群は、さまざまな病気が原因で発生することができます。

用語

いくつかのコンテキストでは、（永続的または変性する）、脳損傷を参照し、他のことは可逆です。それは、脳や脳リモート病気から損傷直接に起因することができます。それは脳疾患の様々な非常に異なる病因と、予後と意味を参照できます医学用語では。たとえば、プリオン病は、すべての伝達性海綿状脳症は、常に致命的な原因が、他の脳症は可逆的であり、栄養不足、毒素、および他のいくつかの原因が発生することができます。

タイプ

が脳症の多くの種類があります。いくつかの例が含まれます：。

⇒ミトコンドリア脳症-代謝性疾患のDNAミトコンドリアの機能不全が発生します。多体システムに影響を与えることは、特に脳や神経系。
。⇒グリシン脳症-小児代謝性疾患
。⇒肝性脳症-肝臓肝硬変の高度により生じたから
⇒低酸素虚血性脳症-永久または一時的な脳症脳酸素発生から大幅に減少配信する
。⇒静的脳症-変わらないまたは永続的な、脳の損傷を
。⇒尿毒症性脳症-によってクリア毒素通常生じるからレベルの高い腎臓まれな場所透析は、容易に利用可能
。⇒ウェルニッケ脳症-アルコール依存症チアミンにより生じたから欠乏の設定で、通常
。⇒橋本脳症-障害免疫により生じたから自動
。⇒高血圧性脳症-血圧のにより生じたから鋭く増加
。⇒ライム脳症-細菌Burgdorferiのにより生じたからボレリア。
。⇒有害性脳症-化学物質による脳症の形式は、しばしば脳に損傷を与えるの結果で永久的な
。⇒有毒-代謝性脳症-キャッチオール中毒のために脳や原因機能不全による感染、臓器不全、
⇒伝達性海綿状脳症-の病気のコレクションのすべてのプリオンによって引き起こされると）穴が特徴で海綿状脳だらけ（組織で、障害歩行や調整、40アウト率40死亡。 ）、スクレイピーを牛海綿状脳症（狂牛病を含むと他の中のクールー。
。⇒新生児脳症-産科フォーム、しばしば配信や酸素不足のため発生する脳組織に血流労働胎児中

原因

脳症は、脳の機能を変更する/または構造体。これは、溶剤、医薬品、ワクチン、アルコール、塗料、工業用化学物質を含む感染性病原体（細菌、ウイルス、またはプリオン）、代謝やミトコンドリア機能障害、脳の腫瘍や増加頭蓋内圧、毒素への暴露（によって引き起こされる、特定の金属を脳への）、放射線、外傷、栄養不足、または酸素や血液の不足の流れ。

現象

脳症の特徴は、異常な精神状態です。タイプと脳症の重症度、一般的な神経学的症状に応じては、認知機能の損失は、微妙な性格の変化、できない、無気力に集中し、意識低下。その他の神経症状）は、アステリクシス（筋緊張の急激な損失、迅速に復元）、眼振（高速、不随意眼球運動）、物事を振戦、発作、詐称（落ち着きピッキングの特徴筋肉や筋のグループの（不随意性ミオクローヌスけいれんを含めることができますチェーンストークス呼吸（呼吸異常重症感染症）、およびなどのワックスの繰り返しと換気量の衰え）、持続性吸息呼吸を、ポスト高炭酸ガス呼吸。

診断

血液検査は、腰椎穿刺、イメージング研究、脳波と同様の診断研究によって髄液検査脳症の様々な原因を区別するために使用されることがあります。

診断は頻繁に臨床です。それは、テストのないセットですが、診断を下す非特異的検査結果と病気のプレゼンテーション全体の診断の経験豊富な臨床医を通知する.

治療

治療によって異なりますタイプと脳症の重症度に応じて。抗けいれん薬は、削減したり、任意発作を停止する規定があります。食事と栄養補助食品は、一部の患者を助けるかもしれないに変更します。深刻なケースでは、透析や臓器の置換手術が必要になることがあります。

予後

向上させることや症状を逆に障害の根本的な原因を扱う。しかし、いくつかのケースでは、脳症は永久的な構造変化と脳に不可逆的な損傷を引き起こすことがあります。いくつかの脳症は致命的なことができます。

参照

は⇒
プラムとポスナーISBNコード0195138988で昏迷と昏睡の診断は1のままの状態に最高の詳細観測の参照

また、参照してください

⇒脳損傷
。⇒神経
⇒神経生物学脳障害

ウェルニッケ脳症は症候群運動失調、眼筋麻痺、混乱が特徴と、短期記憶の障害です。
それは、摂取炭水化物脳室周囲や中脳中心ですが原因で病変部に内側視床核、乳頭体、脳幹の核と小脳虫部ビタミン（多くの場合、結果摂取不足からか、吸収のチアミンBの1 _と関連して、特に）。
それは最も一般的な相関長期アルコール、アンフェタミンやメチルフェニデート消費チアミン欠乏の結果です。アルコール依存症は、従って、リスク特にですが、それはまた、癌などの胃疾患、慢性胃炎患者のチアミン欠乏状態他の原因から生じる、特に発生することが、肥満手術、特に後にクローン病、繰り返し嘔吐。

プレゼンテーション

ウェルニッケ脳症は、突然、眼球運動障害（眼振、通常で始まります、麻痺の視線と眼筋麻痺、外側直筋特に）、歩行運動失調、錯乱、談笑し、短期記憶喪失。

症候群の古典的三徴は、脳症（脳の損傷）、眼筋麻痺（目の麻痺）、および運動失調（協調の損失）です。未、それはコルサコフ精神病、昏睡、死に進むことがあります。 病理学的変化は、ウェルニッケ脳症に見られる乳頭体では、脳神経核Ⅲ、Ⅳ、6,8、視床、視床下部、中脳水道周囲灰白質、小脳虫部、および迷走神経背側核集中している。運動失調とophthalmoparesisは病変に眼、滑車、外転では、関連して（IIIrd、IVth、VI期、およびVIIIthの頭蓋）神経核前庭。

その名前にもかかわらず、ウェルニッケ脳症はウェルニッケ野、脳音声言語の解釈に関連付けられて地域には関係ありません。 （参照してくださいウェルニッケ失語）ではなく、両方が19世紀の神経カールウェルニッケの名前が付けられます。

原因

ウェルニッケ脳症の神経障害は神経細胞死は、アストロサイトにチアミン欠乏の影響で発生します。これは彼らのグルタミン酸の取り込みは、アストロサイトのグルタミン酸トランスポーターEAAT1のレベルの変化を変化を引き起こし、興奮を作成するEAAT2。その他の変更は、これらのGABAのトランスポーターのサブガト- 3、GFAP、グルタミン合成酵素に含まれて、水チャネルタンパク質アクアポリン4。これらは、白質の損傷乳酸アシドーシス、脳浮腫、酸化ストレス、炎症を作成します。

治療

治療法にはチアミンの静脈または筋肉内注射、中枢神経系、代謝条件の評価が続くことから始まります。サブ臨床チアミン欠乏症、砂糖の大量投与（特にグルコース）顕性脳症の発症を引き起こすことができるの存在下で、したがって、補正低血糖は、チアミン補充する前に試みてはならない。必要に応じて再水和に従ってください、血液量を復元します。

時早期に治療、回復が迅速かつ完全な;あるものの、ほとんどの永続化いくつかのマイナーな神経学的徴候ている可能性があります。

参照

外部リンク

マニュアル⇒メルク社は、Amnesias -ウェルニッケ脳症
総脳写真と。⇒画像のウェルニッケ脳症のMR

慢性疲労症候群

Сhronic疲労症候群（CFS）は最も一般的な名前を障害となっもポストウイルス疲労症候群（PVFSは、条件がインフルエンザに似た病気を、次の発生）、筋痛性脳脊髄炎（ME）を、または他のいくつかの用語を参照することがあります。CFSのディスプレイ、免疫、神経内分泌系の異常の範囲内で病気のプロセス。世界保健機関によって神経系の疾患に分類さが、原因は（原因となったり起源）CFSの現時点では不明であり、存在しないの診断検査法やバイオマーカーがあります。

疲労は、多くの病気で一般的な症状ですが、CFSはマルチ全身性疾患であり、比較的まれである比較。 CFSの症状が広範囲に筋肉と関節の痛み、認知障害、慢性的な、多くの場合、精神的な重度の物理的な疲労、その他の特徴的な症状は、以前の健康と活動的な人に含める。 CFSの患者は脱力、過敏症、起立不耐症、消化器障害、うつ病、貧しい人々の免疫応答を筋肉などの追加の症状を報告することと心臓や呼吸器の問題を。これらの症状、または共同病的な状態を表す場合CFSの基になる原因によって生成されるかは不明です。予後研究では、約40％で中央値の改善率は5％の平均的な治療患者完全に回復率を計算確認中古病的な状態に比較した。

また、健康に対する真の脅威、幸福と生産性のCFSのによってもたらされるの合意が、様々な医師団体、研究者、患者の擁護派は、障害の多くの側面についての論争の結果、異なる命名法、診断基準、病因の仮説や治療を促進する。名前自体がCFSの議論として多くの患者さんと市民団体だけでなく、一部の専門家、彼らはそれが病気の深刻さを伝えることによって烙印信じて名前が変更したいです。

分類

著名な定義が含まれます：。

⇒CDCの定義（1994）最も広く使われてCFSの臨床記述の研究と、 それはまた福田の定義と呼ばれ、ホームズやCDC 1988年の採点システムに基づいていた。1994基準は、1988年基準は8から6を必要と疲労を越えて4つ以上の症状の存在を必要とします。

）⇒オックスフォード基準（1991年）未知の含まれてCFSの病因とフラクタルサブタイプと呼ばれるポスト感染疲労症候群（。重要な違いは、精神的疲労の存在が必要な基準、症状を満たすためには、精神障害を示唆する可ですれます。

作業2003カナダ臨床を⇒ 定義臨床実践ガイドライン管理を診断、改善と目的とし、治療法は、説明されます場合に一般的に基づいて。例では、国民健康サービス、イングランドとウェールズでは、2007年に国立予防衛生研究所と臨床エクセレンス（ニース）によって生産さCFSは/ MEのガイドラインです。

ネーミング

慢性疲労症候群（CFS）は、最もよく使用される指定は、 名前のと同時に、広く承認が欠けている。中枢神経系、代謝、またはポスト感染、心血管、免疫感染システムや精神疾患などの病気を表示CFSの上に別の当局、そのさまざまな症状のプロファイルは様々な疾患の数によって引き起こされることがあります。

時間と多くの名前は、条件（の関連付けられているさまざまな国で）以上。別にCFSのから、いくつかの他の名前が使用さアークレイリ病、良性筋痛性脳脊髄炎、慢性疲労免疫不全症候群、慢性感染性単核球、流行性筋痛性脳脊髄炎、流行性神経筋無力症、アイスランド病、筋痛性脳脊髄炎、筋痛性脳炎、筋肉痛脳症、ポストウイルス疲労症候群を含む、縫線核脳症、ロイヤルフリー病、タパヌイインフルエンザとヤッピーインフルエンザ（軽蔑的な考え）。多くの患者は筋痛性脳脊髄炎などの慢性疲労症候群の名前を信じて別の名前を希望、条件をわい小深刻な健康問題として見られているから、それを防止し、研究を落胆させる。

2001年のレビューはアチソン1959年の記事では、MEはCFSの異なる症候群かもしれないという、筋痛性脳脊髄炎の症状を参照が、文学の2つの用語は一般的に同義語として見られている。

徴候と症状

開始

CFSのケースの大半は突然、起動通常インフルエンザに似た病気オーストラリア前向き研究で同行は、非ウイルスウイルスの病原体は、sub -個人のセットをし後に感染、研究者、ポスト感染疲労症候群は、有効な病気です締結とCFSのための基準を満たして発見CFSの1つの病態生理学的経路を調査するためのモデル。しかし、CFSの開発に正確な有病率は、感染やストレスの正確な役割は現在不明です。

現象

最もよく使われる診断基準と研究のためのCFSの定義と臨床の目的は、米国疾病管理センター予防センター（CDC）によって公表された。
レベル•新しい発症しない（生涯活動）の原因不明のに疲労が永続的な関係ホッと努力実質的にはと、残り、以前の大幅な削減を、つまりが発生します。
。•4つのや症状次以上の最後の6ヶ月以上：。
＃⇒障害メモリまたは濃度
＃⇒、長期疲労や病気をポスト労作倦怠感、極端に身体的または精神奮発をもたらす
＃⇒爽快でない睡眠
＃⇒筋肉痛（筋肉痛）
ジョイント（関節痛、複数の＃⇒痛みに）
種類以上の新たな＃⇒頭痛の重症度
＃⇒のどの痛み、頻繁にまたは定期的な
＃⇒本公開買付けのリンパ節（頸部または腋窩）

その他の一般的な症状が含まれます：。
：。⇒過敏性腸、腹痛、吐き気、下痢や膨満感
。：。⇒寒気と夜の汗
。：。⇒脳霧
。：。⇒胸の痛み
。：。⇒息切れ
。：。⇒慢性の咳
。：。⇒視覚障害（目をぼかし乾燥感度に光、目の痛みや）
。：。⇒アレルギーや感度ノイズに食品、アルコール、悪臭、化学品、薬や
。：。⇒難易度失神維持直立位置（起立不安定、動悸、めまい、バランスの問題や）
。：。⇒心理の問題（うつ病、神経過敏、気分のむら、不安、パニック発作）

CDCは、症状がそれらをCFSのようなもので人は、いくつかの治療病気を除外する医師にご相談をお勧めします：。睡眠障害、うつ病、アルコール/薬物乱用、糖尿病、甲状腺機能低下症、単核球症（モノラル）、ループス、多発性硬化症（MS）は、慢性肝炎、様々な悪性腫瘍。化学療法の効果後期エイズ、ループス、関節リウマチ、慢性閉塞性肺疾患（COPD）などとして。強く慢性的な痛みを無効にする、と

機能性言語障害

病態生理学

メカニズムと慢性疲労症候群の病因は不明です。調査研究は、検討してきたウイルスや細菌、視床下部下垂体副腎系の異常、免疫機能障害など心理的および心理的要因によって酸化ストレス、遺伝的素因、感染症などの疾患の可能性医学と疫学的特性について仮説を立てた。それは不明どの要因が原因か、結果、CFSのですが、様々なモデルを提案する。

XMRV

2009研究では、レトロウイルス異種指向性マウス白血病ウイルス関連ウイルス（XMRV）、米国で慢性疲労症候群の間のリンクを提案した。2010年8月PNASに本研究では、研究者は、FDAは/ NIHはマウス白血病ウイルスのようなレトロウイルスは、遺伝子のギャグが報告さポリトロープMLVsとXMRVsに似て患者の87％で、献血者のコントロールの7％シーケンス。研究では、XMRVを見つけられませんでしたが、著者らは、その調査結果が明らかに慢性疲労症候群と指摘と调のようなウイルスの関連付けをその日にフォローアップ調査のいずれも使用するすべての元の調査の複数のメソッドの複製しようとしてサポートして結論XMRVを検出します。ダイエット、理学療法、栄養補助食品、抗うつ薬、鎮痛剤、ペーシング、補完代替医療は、CFSを管理する方法として提案されている。認知行動療法（CBT）と傾斜運動療法は（GET）が、複数の無作為化比較試験で多くの患者さんのための適度な有効性を示している。研究では患者が、深刻な影響を� �ける患者は除外されている可能性がありますクリニックを訪れるために必要なCBTの多くはGETおよび。
患者調査では、ペーシングは、最も有用介入する報告されて示されている。

認知行動療法

認知行動療法（CBT）の、心理療法の形が多い慢性的な病気の患者を治療するため、有用ないくつかのCFSの患者の治療にすることができます使用されます。 原因またはCFSの原因から知られていない、CBTは患者は、個々の症状との信念や戦略を日々の機能を改善するために開発を理解しようとします。

1043参加者締結15無作為化、制御認知行動療法の臨床試験のコクランレビューメタアナリシスは、CBTは効果的な治療疲労の症状を軽減することでした。 4レビュー研究では、CBTは臨床反応の参加者の40％が示唆されたこれらの通常のケアで治療の26％を対。同様に、3つの研究ではCBTは良い仕事を心理療法（48％が27％対）の他のタイプより。効果は治療の過程が完了した後は減少があります。レビューはこれはエビデンスのフォローアップinconsistent所見with studiesのsmall groupに制限されfurther研究奨励書く。

傾斜運動療法

運動療法（GET）が傾斜理学療法の一種です。メタ分析は、2004年5無作為化試験で発表された運動療法を受けた患者は、以下の制御者に比べて12週間後、疲れていた筆者らは慎重にその約束治療薬としてショーをGETを締結見つかりました。 薬は、ストレス関連の疾患を緩和するの約束を持っている思想は、抗うつ薬と免疫調節剤を含んでいる。多くのCFS患者が薬に敏感で、特に鎮静剤であり、一部の患者報告化学、食品感度。 CFSの患者は、心理的精神介入特に、おそらく患者の期待に低いプラシーボ反応している。

死亡率

2つの研究は2006年には、直接CFSに死亡に対処されていた。 CFSは、すべての原因を死亡または個人の自殺率が大幅に標準化死亡率（SMRは）変わっていないと報告した者の14歳縦断的研究。 CFSによる個人の死亡の小さな回顧展の研究では、心不全、自殺による死亡の大きな可能性を報告し、癌。これらの3つの条件の死亡の年齢が大幅に一般の人にそれぞれより若いいた。研究の重要な制限ができない死、または個人のCFSの診断の原因の精度を確認するされた。

疫学

有病率

2003レビュー状態の研究は10万大人のための7の間と3000 CFSの場合は報告している。 ウヤンゴダはCFSの疫学文献を検討し、その有病率推定値の幅分散がCFSの定義が異なるため、使用中であることが示唆、その患者は、選択された設定、および方法論が可能との研究者を除外するために使用別の診断。 センターは、疾病管理によると、100万人以上のアメリカ人は、例の約80％CFSのを持っている診断未確定です。 英国では約25万人が病気で国民健康サービスに応じて影響を受けます。それは同じ家族のメンバーに見られるがある直接的な証拠は、CFSは伝染されて、ですが、これは家族or遺伝リンクbut以上の研究は決定的な答えが必要ですと思われる。レビューは、一般化や研究間のレプリケーションの欠如は、特定の要因のいずれも/ MEの臨床実習にCFSを発症する危険性がある患者のタイムリーな識別のための適切な表示されることを意味と結論づけた。

差は、診断

特定の病状は、慢性疲労を引き起こす可能性がCFSの診断の前に排除する必要があります指定することができます。甲状腺機能低下症、貧血、糖尿病、特定の精神疾患の患者は、適切な症状を示すかどうかを判断する必要があります病気の一部です。

線維筋痛症を持つ人々（FMのか、線維筋痛症、FMS）をして筋肉痛と睡眠障害。疲労や筋肉の痛みが頻繁に様々な遺伝性筋疾患の初期段階で発生する、いくつかの自己免疫、内分泌代謝症候群の、そして頻繁にCFSは線維筋痛症/代謝異常と神経学的症状は明らか生化学の不在のようにラベルされます。複数の化学物質過敏症、湾岸戦争症候群とポストポリオ症候群は、症状これらのCFSのに似ている

2006レビューは、そこに文学の欠如CFSのから随伴疾患の弁別的妥当性を確立することがわかった。著者は、そこに慢性疲労症候群の支持を必要と随伴障害からそれを区別することが明らかにした。著者はまた、排他的、精神的、物理的な、疲労の経験は、身体表現性障害ではないの定義によってCFSをキャプチャされます述べた。抑うつ症状はCFSに見られる差動主うつ病快感消失がないとラベル無関心、罪悪感に起因する、と喉の痛みなどの身体症状の有無症状の労作後の増悪、リンパ節の腫れ、運動不耐性をdisagnosedことがあります。

共同罹患率

多くのCFS患者はまた、あるか、または、他の医学的な問題や関連の診断を持って表示されます。共同病的線維筋痛症は、共通です線維筋痛症は、異常な痛みの反応を見ると、患者だけ。前述のように、多くのCFSの患者はまた、筋肉痛の他の形態の過敏性腸症候群、顎関節の痛み、偏頭痛を含む頭痛の症状が発生します。CFSの患者は一般人口よりも現在の気分障害の有意に高い料金があります。これは、いくつかのケースが併存状況うつ病になるインチ男性のCFS患者非疲れた人口に比べてより慢性骨盤痛症候群（発生する可能性は、CP / CPPSは）、女性のCFS患者は、より慢性骨盤痛を経験する可能性があります。 CFSはかなり多くの一般的な女性の子宮内膜症の女性の一般的なアメリカの人口の比較されます。

歴史

1934年は発生して呼ばれることがポリオの形式）ロサンゼルス郡立病院で発生したと考えられた時に非定型ポリオ（。それが強く何今慢性疲労症候群と呼ばれ、看護師や医師の数が多い影響似ている。 1955ロイヤルフリー病院ロンドン、イギリス、別の発生で、そのまた、主に病院のスタッフに影響が発生しました。また、CFSを似ている、それは両方のロイヤルフリー病や良性筋痛性脳脊髄炎とアチソン、ラムゼイ、他のユーザーによって説明の基礎を形成呼ばれていた。1969年に良性筋痛性脳脊髄炎は、最初の国際疾病分類に神経系の疾患に分類された。

名前慢性疲労症候群は1988年資料では、慢性疲労症候群に提案された：。作業の場合の定義は、（ホームズの定義）、慢性エプスタインバーウイルス症候群を置き換えます。本研究ではケースの定義は、米国疾病管理センター予防疫学の後に公開されていたレイクタホの発生時に患者を検討した。

社会問題

研究では、CFSの患者は重い心理負担を報告が見つかりました。主要な格差が終わったかどうかを研究と治療のための資金は生理的に、心理的、またはCFSの心理社会的側面注目すべき存在します。この部門は、特に患者グループと心理的、心理社会的治療の支持者の間にイギリスで素晴らしいです。

献血

CFSおよびXMRV間の可能なリンクを、2010年に全国の血液銀行の様々な措置を阻止したり、個人、および減少の寄付意識潜在的なドナーと診断されていた献血からCFSの診断を禁止採択に基づきます。組織は、これらの、または同様の措置を採用し、カナダ血液サービスが含まれてニュージーランド血液サービスオーストラリア赤十字血液サービス、および血液銀行のアメリカの協会。国会イギリス国務長官の健康のための期間には回復するまでは、CFSの患者が血を与えることはできないと述べた。

論争

参照

さらに読む

外部リンク

の疾病管理予防センターで米国症候群⇒ 慢性疲労
で、私の研究英国データベース⇒研究

慢性疲労症候群（CFS）は名前は現在、医療や科学コミュニティの大多数の状態を記述するためにまたは条件疲労などの症状を特徴とする設定に使用されます。この用語は、患者と患者の擁護団体はほとんどが、激戦ですが、一部の医師によっても。より一般的な代替名一番は、同じ条件やサブ筋痛性脳脊髄炎（ME）は、慢性疲労免疫不全症候群（写真31）、ポストウイルス疲労症候群（PVFSは）が含まれると信じて記述するために使用されるいくつかの。

1959年に、EDのアチソンは、良性筋痛性脳脊髄炎の初期調査、書き込み：。障害の命名の知恵、自然がないに存在することができますは、証明されるとその1つ以上のエージェントのためかもしれませんが、議論の余地が。 名前が条件（ラベルや条件の設定）1いくつかの論争がCFSのに関連する場合に使用。

現在の命名法

慢性疲労症候群

名前は慢性疲労症候群（CFS）の最初の1987年に医学文献でこれらの研究者たちは、以前はタホ湖、ネバダ州、米国、彼らが見つけたの単核球のような症状の見かけの1984流行の彼らの調査を発表していた使用されて、強いエプスタインバーウイルスと症状の間の接続の証拠。 名前は具体的条件の主要な症状を表すために知られていなかった原因について判断を回避するために選ばれた。 1994年福田定義自体が、は米国の動きに名前と定義を変更するにつながった烙印cedes。 CFSの調整委員会は、米国農務健康ヒューマンサービスの名前の変更を形成、2000年に、ワークグループ推薦は、CFSはneuroendocrineimmune不全症候群に特定の基になる病因や病理学的プロセスを意味するように変更する。しかし、2003年の実装時、その名前の変更があまりにも破壊的なその時が決定された中断された。

筋痛性脳脊髄炎

筋痛性脳脊髄炎（ME）は、脳や筋肉の痛みと脊髄の炎症を意味します。 MEは世界保健機関の現在のICD10分類システムの脳障害で小見出しとして使用されます - ポストウイルス疲労症候群。 1959年からレポートがMEはCFSの異なる条件かもしれないが、提案CFSおよびMEは通常同義語として使用されます。

CFSが筋肉や中枢神経系の任意の病理に関連付けられていないとして、長期的筋痛性脳脊髄炎は議論がある。

長期MEの最初の外観は、ドナルドアチソン1956年ランセットの編集していた。 3年後、アチソンは、いくつかの古いレポートに類似症候群を記述するために登場した様々な名前は、その炎症が推定されて注目呼ばれます。病気は常に良性ではなかったとしてアチソンも、常に筋肉痛が発生しない、と名前を1959年に使用すると、良性筋痛性脳脊髄炎の正当性の批判を挙げている中枢神経系の炎症を起こすことがあります。 1962ラッセル脳では神経の彼の教科書にMEを含まれます。 1978年、イギリスの医学ジャーナルでは、王立協会医学会議で研究中にその年の明らかに症状は筋痛性脳脊髄炎の説明合意病気を議論する報告個別の疾病の分類に関するエンティティを上げた。資料では、病気は壊滅的な可能性がありますので、そのビューの指定は、良性の患者さんの観点からも、誤解を招くと述べた。

慢性疲労免疫不全症候群

慢性疲労免疫不全症候群（写真31）患者とアメリカの一部の医師によって使用され、 慢性疲労免疫不全症候群アメリカ映画協会のために、彼らが不正確と負のスティグマ慢性疲労症候群に接続されて信じるものとします。

投稿ウイルス疲労症候群

世界保健機関のICDの10分類システムはCFSへの投稿ウイルス疲労症候群（PVFSは）、という仮説に基づいてウイルスが慢性疲労の病気を引き起こすことに基づい指します。この分野でかなりの研究の後、特定のウイルスが1つ多くの可能性降水と、最終的に要因を永続させるように関与している。、2つのレトロウイルス：。
無名HTLV - IIのようなレトロウイルス、 レトロウイルスは、ヒトTリンパ球向性ウイルスⅡ型慢性疲労免疫不全症候群の患者に関連シーケンス
エレーヌデフレイータスら。
情報処理学会。ナットル。科学アカデミー物理研。科学。米国集。 88、PPの。2922年から2926年、1991年4月とXMRV。 の検出感染レトロウイルス、XMRV、血液細胞患者の慢性疲労症候群。ヴィンセントCのロンバルディ、フランシスW Ruscetti、Jaydipダスグプタら。（2009年10月8日）科学

CFSのオックスフォード1991診断基準はCFSポスト感染疲労症候群（フラクタルと呼ばれるサブタイプ）には、すべての感染だけではなく、ウイルス感染含めることができますので、どのPVFSはより広いです参照してください。科学その関連XMRV研究の出版と一致。アメリカ合衆国です。エプスタインバーウイルスが、より多くの一般的な伝染性単核球を引き起こす神経向性ウイルス、CFSの原因であると考えられていた。非常に、公開研究の実質的なボディを拡大、これらの2つのウイルスが積極的にウイルス感染またはCFS患者の再感染を見るには続けてい密接に関連し、人間ヘルペスウイルス6の後続の発見は、生物医学研究の方向をシフト。これらのウイルスは、健常では、休眠横にあります。

慢性疲労症候群

この用語があった1990年11月ニューズウィークのカバーストーリーに普及し、決して公式医学用語だった。これは、という固定観念をCFSは、主に（ヤッピー）豊かな影響を与える反映し、それが燃え尽き症候群の形を意味します。フレーズは攻撃患者と医師によって考慮される。

低ナチュラルキラー症候群

この用語は、主に日本で使用され、体外ナチュラルキラー細胞の活動（NKs）減少を示す患者から分離された紙で1987年に使用された研究を反映した。これらのCFSのロサンゼルス郡の病院で似ています。

アイスランド病

この用語は、アイスランドの疲労症状の発生に使用された。アークレイリの病気は別の代名詞だった。

タパヌイインフルエンザ

これは長期的一般的にニュージーランドで使用されます。これは、多くの人々症候群に苦しんで町の名前に由来する。

ロイヤルフリー病

ロイヤルフリー病院で1955年に歴史的に重要発生という用語は良性筋痛性脳脊髄炎を担当した、それはまた、ロイヤルフリー病と呼ばれています。

流行性神経筋無力症

この用語は、症状が灰白髄炎に似ていると発生に使用された。

神経衰弱症

神経衰弱は、CFSのような医療と文化空間を占領し、歴史の診断として提案されています。

参照

外部リンク

髄膜脳炎（ギリシャから：髄-膜; enkephalos脳および- 20001225の炎症）を同時に感染症や髄膜の炎症の両方髄膜炎を、似ている病状と、脳炎、感染または炎症です脳。

原因

使役生物は原生動物、ウイルスや細菌が含まれます。

特定の種類のが含まれます：。

細菌の

⇒リステリアモノサイトゲネス
。⇒髄膜炎菌
。⇒リケッチアプロワツェキイ

ウイルスの

⇒ダニ媒介性髄膜脳炎
。⇒西ナイルウイルス
。⇒おたふく風邪、一般的な原因の髄膜脳炎比較的。しかし、ほとんどの場合は軽度であり、流行性耳下腺炎髄膜脳炎は、一般的に死や神経sequalaeは発生しません。

その他/複数

⇒肉芽腫性髄膜脳炎
原因を他の。⇒は病気などの時に研究にアルツハイマー病の抗体を使用されている蛋白質をペプチドターゲットアミロイドβ。
。⇒菌、クリプトコックスネオフォルマンスは、生物できるカプセル厚多糖類一意になるため、症状を明らかに所見の特徴と水頭症されて非常に髄膜脳炎中枢として。

原生動物の

⇒プライマリアメーバmeningoencephalitise.g。、ネグレリアfowleri、Balamuthiaのmandrillaris、Sappiniaのdiploidea。
。⇒トリパノソーマブルーセイ
。⇒トキソプラズマ（胞子虫類）（患者を免疫不全）
はAmeobic病原体が自由生活原生動物として存在します。それにもかかわらず、これらの病原体は稀で、珍しい中枢神経系の感染症を引き起こす。国連のfowleriは、プライマリアメーバ髄膜脳炎（PAM）を生成します。PAMの症状は急性細菌性髄膜炎から区別されます。その他amebaの複数形よりことも、非症候性慢性感染症亜急性です肉芽腫性アメーバ性脳炎（ゲーム）が発生します。 Ameobic髄膜脳炎、脳膿瘍、無菌または慢性髄膜炎、または中枢神経系悪性腫瘍を模倣することができます。

予後

病気は死亡率と重篤な合併症率の高さに関連付けられます。

著名な例

これは、イギリスの人気テレビ司会者クリストファー価格の死と主張した原因となった。

5月に、2009元首相は、ニューサウスウェールズ州（オーストラリア）モリスIemmaの髄膜脳炎で病院に入院した。

また、参照してください

⇒髄膜症
。⇒ameoba
は、髄膜脳炎を⇒プライマリアメーバ
。⇒脳炎

参照

脳炎は、脳の急性炎症です。

脳炎は、髄膜炎髄膜脳炎として知られている。

症状は頭痛、発熱、錯乱、眠気、疲労などがあります。さらに、先進的かつ深刻な、症状は発作/痙攣、震え、幻覚、メモリの問題を含んでいる。

原因

ウイルスの

ウイルス性脳炎は、急性感染症、または1つの潜在的な感染症の後遺症としての直接的な効果のいずれかに起因することができます。人間の脳炎の一般的な原因は、ヘルペス（HSE）の脳のどの炎症を起こす可能性があります。

細菌やその他の

これは、細菌感染によって細菌性髄膜脳に直接（一次性脳炎に広がるなど）、または発生することが現在の感染症梅毒（続発性脳炎）の合併症があります。トキソプラズマ症、マラリア、またはプライマリアメーバ髄膜脳炎などの一部の寄生や原虫の蔓延も、免疫力の弱い人に脳炎を引き起こすことができます。ライム病および/またはバルトネラhenselaeも脳炎を引き起こすことがあります。

もう一つの原因は、肉芽腫性アメーバ性脳炎です。

診断

脳炎発熱、頭痛、混乱の急性発症して現在の成人の患者、時には発作。若い子どもたちや乳幼児は神経過敏、食欲不振、発熱を提示することがあります。

神経学的検査は通常、眠そうや錯乱状態の患者を明らかにする。スティッフの首は、髄膜脳を覆うの炎症のために、その患者のいずれか髄膜炎やmeningoncephalitisを示しています。試験は、脳脊髄液腰椎穿刺の手順により得られた、通常も患者の大きな割合を占める、脳脊髄液中の通常の可能性があります蛋白質と、通常のグルコースと白血球の増加量を明らかにする。脳膿瘍は稀であるようにCTスキャンが多い有用ではありません。脳膿瘍は脳炎よりも髄膜炎患者の一般的です。出血も珍しい単純ヘルペス1型脳炎患者を除いて。磁気共鳴イメージングが良い解決を提供しています。単純ヘルペス脳炎患者では、脳波の両方側頭葉の1つまたは急激な波を見ることができます。腰椎穿刺の手順は、著名な脳腫脹の可能性のみ後のCTによる検査 をスキャン除外されて実行されます。診断は、しばしば単純ヘルペスウイルスなどの特定のウイルス剤に対する脳脊髄液（の抗体検出）したか、または水痘帯状疱疹ウイルスなどのRNAやDNAをウイルスの責任（の増幅ポリメラーゼ連鎖反応による）。

治療

治療は通常、症状です。信頼性の高いテスト特定の抗ウイルス剤が入手可能ウイルス剤（ヘルペス単純ウイルスのアシクロビルなどの場合のみ）であり、ヘルペスを除くほとんどの感染症のある程度の成功を単純脳炎を使用しています。患者では誰が、非常に支持療法、人工呼吸器などの病気、アールは同様に重要です。コルチコステロイド（例えば、メチルプレドニゾロン）腫れや炎症を脳を減らすために使用されます。鎮静剤は、過敏性や落ち着きのために必要な場合があります。抗けいれん薬は、発作を防ぐために使用されます。

嗜眠性脳炎

嗜眠性脳炎は、1918年から1930年までの流行の原因と脳炎の定型フォームです。人は何十年もパーキンソン薬L - DOPAのまで続いた半意識状態に沈んで生き残った復活するために使用されたものはまだオリバーサックスが1960年代後半に生きています。

ある年の孤立例少数されているので、近年では少数の患者は非常によく似た症状を示しているが。原因は今のいずれか細菌エージェントまたは自己免疫応答感染次のことが考えられている。

大脳辺縁系脳炎

例多数、辺縁系脳炎と呼ばれる病原体脳炎の責任では主に脳の基本的な感情に責任を他の多くの基本的な機能で）大脳辺縁系を（構造体のコレクションを攻撃。

また、参照してください

⇒レナードの朝
。⇒ラスムッセンの脳炎

参照

www.ncbi.nlm.nih.gov
1：。神経。1991年2月、41（2（白金1））：0.228から33。関連記事、リンク
橋本脳症：。ステロイド反応性疾患高抗甲状腺抗体価に関連付けられて - 5例報告する。
ショー1568、ウォルスのTJ、ニューマン主キー、クルランドPGの、カートリッジの北東。
神経内科、ニューカッスル大学タイン、イギリスにいる。

外部リンク

ベースのサポートの人々に影響や専門家の証拠⇒Encephalitis.infoリソースを提供する
。⇒：。ウイルス性脳炎
。⇒なんでもサイト- 1となんでもサイト- 2情報症状の原因、および日本脳炎のオプション治療。
。⇒脳炎グローバル株式会社のウェブサイトを提供する情報と物に追加しましたサポートに脳炎の生存者、介護者および。脳炎グローバル株式会社は、米国501条（c）（3）ウェブサイト公共の慈善団体、年間顔日本脳炎会議情報が入手できます。
。⇒辺縁系脳炎の患者のケーススタディの
⇒情報日本脳炎のヘッドウェイから-脳損傷協会、英国ベースの慈善団体のサポートを提供する情報と

。⇒

脊髄炎は、病気、中枢神経系の機能を脳と手足を結ぶ妨害脊髄の炎症を含むです。名前はギリシャ語は、脊髄し、炎症を示す接尾辞を参照の上、派生クラスです。

症状と徴候

症状は中枢神経系の影響を受ける地域によって異なるが、発熱、頭痛、うずき、痛みや感覚の喪失を含む、中央や周辺麻痺や膀胱のコントロールの損失に拡張性があります。髄膜の兆しが発展するかもしれない。

原因

⇒感染性単核球は、脊髄炎をすることができます横めったに発生
。⇒ポリオウイルスは脊髄炎の小児の原因は非常に一般的ですが原因のポリオ広く予防接種を受けていたし、前に。
の麻疹脊髄炎症例は。⇒脊髄炎横のいる場合に、少なくとも1、されて説明麻疹に続発。
。⇒ヘルペスシンプレックス、エプスタインバーウイルス、サイトメガロウイルス、およびマイコプラズマは、脳脊髄炎播種急性eitologic剤としてしてされて疑われた。

タイプ

⇒ポリオ
。⇒急性播種性脳脊髄炎
。⇒横断性脊髄炎

予後

未処理の脊髄炎が急速に恒久的に脊髄損傷につながる可能性があります。

また、参照してください

⇒横断性脊髄炎

参照

脳脊髄炎は、脳と脊髄の炎症のための一般的な用語、疾患の数を記述しています：。

⇒急性播種性脳脊髄炎または感染後脳脊髄炎、またはウイルス感染予防接種脱髄疾患の脳とによって引き起こされる脊髄、おそらく。
。⇒脳脊髄炎播種、多発性硬化症のシノニム。
。⇒脳炎、媒介性ウイルス疾患感染馬と人間を潜在的に致命的な蚊。
⇒筋痛性脳脊髄炎、症候群疲労と痛みの症状の筋肉系中枢神経を含む炎症のとあるは症候群ている疲労慢性時とされて使用される意味で、あるものの違いは上はまだ論争。
炎症脳。⇒実験的自己免疫性脳脊髄炎を（惹起する動物モデルの）。

参照

急性は（ADEM）脳脊髄炎を広め脳の免疫性の病気です。これは通常のウイルス感染後に発生します接種後、細菌や寄生虫感染、あるいは自発的に出頭して表示されることがあります。それは自己免疫性脱髄を含むように、それが多発性硬化症に似ており、多発性硬化症の一部境界 - >と見なされます。それはすべての年齢層で発生しますが、ほとんどのケースを報告子供と青年の、平均年齢が5〜8歳くらいです。平均時間は回復する5：59ヶ月です。

ADEMは、白質、特に脳や脊髄、複数の炎症性病変を生成します。通常、これらは皮質下、中央の白質の両方の大脳半球、小脳、脳幹皮質グレー白接合では、発見され、脊髄、しかし脳室周囲白質と皮質、視床や大脳基底核の灰白質にも関与することがあります。

患者が1つ以上の脱髄性のエピソードを被った場合は、それが再発播種性脳脊髄炎（粗骨材）と呼ばれます。

原因と先行の歴史

細菌感染症は、マイコプラズマ肺炎は、ボレリアburgdorferi、レプトスピラ、含まれているウイルス感染症はADEMは、単純ヘルペスウイルス、A型肝炎、およびコクサッキーウイルス、インフルエンザウイルス、エンテロウイルス、はしか、おたふく風邪、風疹、水痘帯状疱疹、エプスタインバーウイルス、サイトメガロウイルスが含まれて誘導すると考えβ-溶血性レンサ球菌。唯一のワクチンは、ADEMを引き起こすことが証明さ狂犬病ワクチンのセンプルフォームが、B型肝炎は、百日咳、ジフテリア、はしか、おたふく風邪、風疹、肺炎球菌、水痘、インフルエンザは、日本脳炎、およびポリオワクチンは、すべての関与している。まれに、ADEMは、臓器移植から次のようです。麻疹の感染も悪いADEMの成果につながるよう に見える場合が麻疹の予防接種に関連付けられても。いくつかのワクチンは、後にホスト動物中枢神経系組織で汚染されていることが示さ、高1と600のようにADEM事件の料金があります。

プレゼンテーション

ADEMは、突然の発症と単コースをしています。症状は通常、感染症やワクチン接種後1-3週間を開始します。主な症状は発熱、頭痛、眠気、発作、昏睡などがあります。最初の症状は通常軽度ですが、彼らは急速に時間の経過とともに日には、最大深刻さの平均時間を悪化させる約4日半。

治療

いいえ制御された臨床試験はADEMの治療が、行われている積極的な治療は急速に中枢神経系の炎症を減らすことを目指した標準規格です。広く受け入れられて最初の行の処理は静脈内コルチコステロイドの高用量は、 メチルプレドニゾロンやデキサメタゾンなど、プレドニゾロンを徐々に低く経口投与の3-6週間続いている。患者さんは、メチルプレドニゾロン、それらのデキサメタゾンで治療よりも優れた結果を示している扱われます。 口腔未満の3週間の期間は再発の可能性が高くを示し、テーパと傾向が悪い結果を表示します。その他のantiinflamatoryと免疫抑制療法は、静脈内免疫グロブリンの高用量は（グロブリン）、ミトキサントロンとシクロホスファミドを血漿などの有益な効果を見るには報告されている。これらは、代替療法、場合ステロイドは、使用することができない、または失敗した効果を示すために使用と見なされます。

いくつかの証拠がそれらのいずれかに個別に対応するため失敗した場合、患者はメチルプレドニゾロンと免疫グロブリンの組み合わせに対応することを示唆する
ステロイドに応答に失敗しました。ADEM 16子供たちの研究では、10高用量のメチルプレドニゾロンは完全に回復すると、1つの深刻なケースは、グロブリンは完全に回復、5つの最も深刻な場合、ADAMは、重度の末梢神経障害は、結合されたと扱われたと高用量メチルプレドニゾロンと免疫グロブリン、2つの麻痺残って、1つのモーターと認知障害があったが、2つの回復した。 ADEMと大人の治療をグロブリンの研究では、グロブリンは治療に有効と思われたステロイドは認知の障害、意識と硬直の治療に効果的なように見えるしながら運動障害、感覚。 これと同じ研究1科目を、ステロイドには、その病気の発症58日後にグロブリンの治療に反応反応しなかった71歳の男性が見つかりました。

予後

完全復旧は50例75％、70いくつかのマイナーな後遺障害で90％の回復に至るまで（通常は規準やEDSSなどの措置を使用して評価）、平均時間は回復する見られている5時59ヶ月です。より迅速に熱が存在している求められている後者の効果は、発熱のいずれかの保護効果、またはその診断と治療に起因することがあります。

モーターの赤字

残留モータの赤字は、例については8から30パーセントに残っていると推定され、運動失調や麻痺に軽度のぎこちなさから重大度の範囲。言語IQは、パフォーマンスのIQを含むすべての6つのお子様は正常範囲in大部分のテストon実行、、が、複雑なattention（1子）、短期記憶（など、少なくとも1認知ドメインで偏差少なくとも1つの標準below age規範をperformed 1人の子供）と内面の動作は/（2人の子供）に影響します。グループは、それぞれの認知ドメインのための手段は、すべての年齢の規範の1つの標準偏差以内に、そのグループとして、彼らは正常であった証明されました。これらの赤字は以下のもの同様の年齢の子供で、MSの診断に見られるよりも強かった。他の離散的疾患別のそれらを考慮しながらいくつかの著者は、MSは、スペクトルを構成する、慢性、重症度だけで異なると、臨床経過フォームを境界に、ご検討ください。

急性出血性白質脳炎

急性出血性白質脳炎は（アハラル、またはAHLE）、また、急性壊死性脳症（あね）呼ばれ、急性出血性脳脊髄炎（エヘン）、出血性白質脳炎を（ANHLE）壊死性急性、ウェストンハースト症候群、またはハースト病であり、頻繁に致命的な急性ADEMの形。アハラルは比較的（100未満の症例は2006年医学文献に報告されている珍しい）、それはADEMケースの約2％に見られるですと静脈と出血壊死性血管炎によって特徴づけされ、浮腫。

また、参照してください

⇒視神経炎
。⇒横断性脊髄炎

参照

外部リンク

⇒急性播種性脳脊髄炎（ADEM）myelitis.orgで

ラテン命名インチ横断性脊髄炎は、（：。脊髄炎横部）神経疾患脊髄の炎症性プロセスが原因で発生であり、軸索脱髄を引き起こすことができます。名前はギリシャ語は、脊髄し、炎症を示す接尾辞を参照の上、派生クラスです。横では、炎症が脊髄の厚さ全体を意味します。

プレゼンテーション

この脱髄は特発的な原因感染症や予防接種、または多発性硬化症のために、次の発生します。
一つの主要な理論想定した、免疫介在性の炎症がウイルス抗原への暴露の結果として存在している。

病変は炎症であり、通常は両側に脊髄を含む。
急性横断性脊髄炎は、発症は突然であり、急速に時間と曜日で進行します。
それは、通常は小さな部分に制限されても病変が存在して任意の場所脊髄では、することができます。

原因

いくつかのケースでは、病気はウイルス感染によるサイトメガロウイルスなど（CMV）とも脊髄損傷、免疫反応、住血吸虫症、脊髄血管を通って血流不足に関連付けられている原因と推定される。 neuroborreliosisのすべての例4急性脊髄炎のアカウントは5％。 ブランFのフロエリックのS、Vuillemet FのカレのS、バルダウフメール、デマルティーノのS、Jaulhac BのMaitrot開発、Tranchant℃、デSeze jをMyelite aigueらneuroborreliose。レブNeurol（パリ）。 2007; 163（11）：0.1039から47。

主要な差別化や区別がなされるような条件が脊柱管の脊髄の圧縮のために、周囲の脊柱の病気によるものです。このように示さ緊急MRI検査があります。

もう1つの原因は、大動脈解離、に拡張されて1つまたは複数脊髄動脈。

TMは、猫ひっかき病、次のまれな合併症することができます。 博士トーマスStuttafordは、猫摘ま;体と心;タイムズ; 1993年8月26日

予後

回復は横断性脊髄炎から通常2〜12週間の間に発症、次の始まり、2歳までの一部の患者のための継続性があります。
一部の患者は、回復までの兆候を示す。早期に治療する場合ただし、一部の患者が完全またはほぼ完全な回復が発生します。

治療は通常は、ステロイドは、ある程度の成功を使用している兆候がある。

症状と徴候

症状は弱さと手足のしびれなど運動、感覚、そして括約筋の赤字が含まれます。背部痛はいくつかの患者の疾患の発症に発生することがあります。症状は脊髄関係者のレベルと様々な長い管の関与の程度に依存します。いくつかのケースでは、ほぼ全身不随と病変レベル以下の感覚消失です。他のケースでは、このような損失は部分的にしかです。

）横隔膜⇒場合上部に4,5頸髄がかかわる手足は4つのすべてが、そこにされる関与しているリスクは呼吸麻痺セグメントが（C3は。
T1）に地域。⇒の病変が低い頸部（C5の組み合わせが発生します上肢標識の上部ニューロンと下位運動の手足は、ニューロンの標識の下位運動と排他的に上位。
。⇒12）病変の胸部脊髄（T1の麻痺痙性、提示として四肢の下部の標識をニューロン生産上位運動。
。⇒組み合わせの）は、しばしば生成S5に病変の下の部分の脊髄（L1のコード上肢の看板の下ニューロンと下位運動。

度と感覚消失の種類は様々な感覚路の関与の程度に、しかし依存しますがしばしば以下の感覚、または軽いタッチ低下しているピンに脊髄の感覚分節レベルでの感覚レベルが（）です。これは、病変のレベルを合理的に信頼性の高い記号であることが証明しています。膀胱麻痺は、しばしば尿発生初期症状です。かなりの痛みが頻繁に後ろに、横方向に病気脊髄セグメント、いわゆる根痛みの感覚の配布に関与する拡張が発生します。したがって、T8のレベルでの病変は痛みを背骨から下肋骨余白横に沿って放射状に生成されます。これらの症状は時間以内に深刻な脆弱性に進行することがあります。 （この病変、脊髄ショックの兆候の鋭さのため明らかに、これで下肢は弛緩と失調ではなく、痙性よりも過敏性としては上位運動ニューロンの麻痺にする必要がされることがあります。

一部の患者はまた、腹部バインダー感を説明した。

しかし、数日以内に、この脊髄ショックが消えると痙性の兆候が明らかになる。

鑑別診断

3つの主要条件は鑑別診断で考慮される：。硬膜外転移性腫瘍などの急性脊髄損傷、脊髄の急性圧縮病変や脊髄の梗塞、通常前脊髄動脈の機能不全のために。ライム病の血清は、患者の横断性脊髄炎の心の血液と脳脊髄液の間にライム抗体価の解離が可能であることを維持しながら表示されます。

症状と徴候から、それは非常に鋭いこれらの条件から横断性脊髄炎を区別することは困難かもしれないし、ほとんど常に必要な緊急磁気共鳴イメージング（MRI）はスキャンまたは断層コンピューター化（CT）をミエログラムを実行することです。 、ルーチンX線全体脊柱の、主に脊椎の転移性疾患の兆候を検出するためにとられるこれを行う、その硬膜外腔や脊髄の圧縮に直接拡張子を意味する前に。多くの場合、このような骨病変が欠席している、それだけではMRIやCT検査の有無圧縮病変の有無を開示する。

家庭医は初めて、すぐに神経や緊急入院患者を調べることができます神経外科医のケアへの転送を配置してくださいそのような患者を見て。この転送を配置する前に、医師は確信して呼吸、高脊髄病変特に影響されないことがあります。この任意の証拠がある場合、呼吸補助の方法が手にする前に、転送処理中にする必要があります。患者はまた、テストするために留置したカテーテルをする必要がありますし、過膨張した膀胱を空に、必要な場合。腰椎穿刺の後に行うこ とができますMRIやCT脊髄造影の時。ステロイドは、しばしば高用量で開始時に、希望、その炎症の程度と脊髄の腫れが軽減されますが、どうか、これは本当に効果が与えられますまだ議論されます。

残念ながら、急性横断性脊髄炎からの重要な回復のため、予後不良例の約80％です。これは、重要な長期的な障害が残ることです。これらの患者の約5％が、後数カ月あるいは数年で、振り返ってみると、中枢神経系の他の部分を示す、ショーの病変、これが多発性硬化症の最初の攻撃だった。

人

⇒はアンジャリフォーバー-プラット
。⇒スティーブンモリスとジリアンギルバートの娘、グレース
。⇒アクアLezliホープ
。⇒タイガーJKの
。⇒ハルケッチャムアメリカの音楽チャンネルで 04-24-09
。⇒ウォーレンミッチェルデイリーメールは、1998年8月14日、私は平均です知っている：。私は私の妻は、新しいごみ箱があることをすることを拒否
。⇒トムラファティー
。⇒アレンラッカー
。⇒アンドレベンター
。⇒アダムスパッドスミス
。⇒アンジェリークのKrynauw
。⇒コーディーアンサー、アンサーアル娘のアルアンサーの孫娘ジュニアと

また、参照してください

⇒急性は性脳脊髄炎を播種
⇒視神経炎

参照

外部リンク

介護患者との⇒ガイド
ジョンズ⇒）ホプキンス横断性脊髄炎センター（JHTMC
協会⇒横断性脊髄炎の
は、ラッカーによるアレン性脊髄炎の横突然⇒発症を
。⇒コーディーアンサーファーストステップ財団

はさみ歩行は、歩行異常の形、主に痙性脳性麻痺に関連付けられます。これは、上位運動ニューロン病変関連付けられている。

プレゼンテーション

この歩行パターンは、人形を連想させる。タイトな内転、膝、太もも押すことで表示やはさみのような動きで交差極端な内転が作られ、亢進は脚、腰と骨盤は、これらの領域は、様々な程度にうずくまったの外観を与える屈曲になる、ということが反対の筋肉、誘拐は、比較的弱い使用の欠如からなる。ほとんどの痙性脳性麻痺、通常麻痺と対麻痺品種患者に共通。個人が底屈筋の筋肉がorthaepedic手術で解放されない限り抜き足差し足で歩くことを余儀なくされます。

これらの機能は典型的な、とされ、通常は何らかの形で結果、いくつかの程度に関係なく、まろやかまたは痙性CPの条件の重大度の：。

⇒剛性とスイング脚の内転過剰
の足首屈曲⇒ 底
膝屈曲。⇒
内部回転でヒップ転。⇒
筋肉けいれんのすべての拘縮します。⇒進行
は徒歩上肢⇒複雑な支援の動きをの

条件がに股歩きに関連付けられて

⇒関節拘縮
。⇒痙性の麻痺
貧血を悪性。⇒
。⇒脳事故
頸椎と脊髄⇒（首の脊椎の問題）
。⇒肝障害
。⇒多発性硬化症
⇒脊髄外傷
。⇒脊髄腫瘍
。⇒梅毒髄膜脊髄炎
。⇒空洞
麻痺脳フォームを他の。⇒

参照