コラム＞気になる女のココロとカラダ：20代後半になって激しい月経痛が続くなら一度病院で検査を｜女性の健康管理クリニック 小山嵩夫クリニック

20代後半になって激しい月経痛が続くなら一度病院で検査を

生理痛がひどくて、3日目までは痛み止めの薬を飲みっぱなし。
量もなんだか多くなってきたような気がして、最近少し心配なんですが･･･（29歳・営業）

子供の肥満は、早期に興味を持たなければならない問題

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よく考えたものとは異なり、年齢の子供たちは通常、年齢がすると同時に、過度の体重増加に関心を流出しない。 2歳太り過ぎの子供の場合は、正常体重の同年配よりも12歳になって肥満になる可能性がたくさん出たとの国立児童保健と人体の開発研究所（NICHD）のネーダー（Philip R.

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生活習慣・肥満の原因３：子供の肥満対策ガイド

現代の生活スタイルが運動不足、やがては肥満につながっているという面と、家庭環境など複雑な事情が肥満の原因となることがあります。

◎不規則な生活

起きるのが遅い、寝るのが遅い、食事の時間が不規則、乳幼児の場合は昼寝の取りかたも不十分など、体内時計がしっかりと機能せず、代謝が落ちたり食事のとり方が悪くなったりすることが肥満の原因になります。

小児肥満症 - 徳島県医師会 公式ホームページ

【質問】 息子の「肥満度」高いが…

　小学２年生の息子が、学校から健康診断結果を持って帰りました。診断によると、肥満度は50％で「二次指定医療機関の受診をお勧めします」とありました。私が太っているせいか息子も少しぽっちゃりしています。肥満は遺伝するのでしょうか。確かに、遊びに来ている他の子どもと比べてみても、食べる量は多いです。また、よく眠ります。これは病気なのでしょうか。二次指定医療機関の受診とはどういうことでしょうか。

【答え】 小児肥満症 −合併症の有無検査を−

徳島赤十字病院　小児科　中津　忠則

有害性脳症は、肝性脳症、多発性硬化症、脊髄炎脊髄炎昇順亜急性髄膜脳炎、急性壊死性、脳症を、脳症アルコール、ウェルニッケ脳症、良性筋痛性脳脊髄炎、筋肉痛、髄膜脊髄炎症候群脳脊髄炎、慢性疲労症候群、代替名の慢性疲労、脳炎、脊髄炎、脳脊髄炎は、急性の脳脊髄炎を播種、脊髄炎急性横断、横断性脊髄炎、はさみ歩行。 - G04 - Ja

     
中毒性脳症

有害性脳症も、有毒代謝性脳症と呼ばれ、変性神経障害の有害物質への暴露によって引き起こされます。これは、急性または慢性疾患ことができます。露出は有毒物質にさまざまな症状、異常な精神状態を特徴につながることができます。その記憶喪失、小さな性格の変化、集中力の欠如、不随意運動、吐き気、疲労感、発作を含めることができます、腕の力の問題、うつ病。

原因

また、鉛などの化学物質、その毒性も日常の製品にこのような製品を洗浄するとして発見さ脳症を起こす可能性がある建築材料、殺虫剤、芳香、さらに香水。これらの有害な化学物質は、（芳香の原因で）吸入することができますか（香水の場合に適用）。しかし、慢性的な状況では、これらの効果は十分に厳しくなることができないずっと後に気づいたこと。
露光時間を増加し、化学溶剤の濃度を増加中毒性脳症の影響を悪化させるでしょう。

治療

治療は、主に症状が中毒性脳症は、被害者にもたらすため、ケースはどのように厳しいに応じて変動する。国会の変更や栄養補助食品は、一部の患者を助けることができる。減らすか、発作を停止するには、抗けいれん薬が処方されることがあります。透析や臓器の置換手術は、いくつかの深刻な場合に必要とされる場合があります。

研究

研究は、組織によって行われているようなNINDS（国立神経疾患と脳卒中）の何の物質が脳症を引き起こす可能性に、なぜ彼らがこれを行うと肺の、保護するために治療し、この状態から脳を治す。

また、参照してください

⇒脳損傷
。⇒脳症
。⇒神経

ノート

参照

外部リンク

⇒ページを NINDS脳症情報
。⇒フェラ法：。中毒性脳症
⇒国立毒性脳症財団
。⇒″はセーフなの？″（ビデオ）財団から毒性教育

肝性脳症

肝性脳症（また、門脈体循環性脳症と呼ばれる）の混乱の発生、肝障害の結果としての意識と昏睡状態の変化レベルです。それは肝性昏睡または昏睡hepaticumと呼ばれる高度な段階では。それは最終的に死に至ることがあります。

それが蓄積することによって、通常肝臓で削除されます。有害物質の血液中に発生します。肝性脳症の診断は、肝機能障害や症状の代替説明を排除の存在を必要とします。血液検査（アンモニアレベル）診断に役立つ可能性があります。攻撃は、しばしば感染や便秘などの併発問題によって引き起こされるている。

肝性脳症の治療で可逆的です。これは、抑制に腸内の有害物質の生産を依存して最も一般的な下剤ラクツロースまたは非吸収性抗生物質で行われます。また、任意の基礎疾患の症状を改善することがあります。特定の設定では、急性肝障害など、脳症の発症は、生体肝移植の必要性を示すことがあります。

徴候と症状

肝性脳症の穏やかフォームが難しい臨床検出するが、神経心理学的テストに証明されることがあります。このように経験さ物忘れ、軽度の混乱とイライラ。もっと深刻な脳症が反転して睡眠覚醒パターン（日寝て、目を覚まし夜されて）、マーク過敏、振戦、協調とトラブルの書き込みで問題が特徴です。

眠気、最終的には無気力から意識の悪化レベルに肝性脳症のリードの他の重篤な形態は、昏睡状態。中間段階では、手足の特性痙動（）はアステリクシス、肝臓のフラップをその羽ばたきの文字のために観測され、これは眠気の悪化と消えます。また見当識障害と記憶喪失は、され、動作を発生することが制約されない。コーマと発作が最も先進的な段階を表し、脳浮腫（脳組織の腫脹）死に至る。

脳症は、しばしば、他の症状と肝障害の兆候が一緒に発生します。これらは）、腹水（体液貯留腹腔内）、および末梢浮腫（脚のための腫脹皮膚の（黄色黄疸変色や白目を含めることができます流体蓄積皮膚に）。腱反射、および底が異常かもしれない反射、すなわち、ではなく、拡張（バビンスキーの看板を曲げる）重篤な脳症で誇張されることがあります。特定の匂い（foetorの肝）が検出されることがあります。

例20-30％、攻撃のための明確な原因で見つけることができます

肝性脳症にも発生する可能性があります経頸静脈肝門脈体循環シャント（TIPSS）の作成後に。これは、難治性腹水の治療では、食道静脈瘤と肝腎症候群からの出血に使用されます。 。
グレード1 -簡易不足の意識⇒;ユーフォリアや不安、短縮注意スパン、または減算また障害のパフォーマンス
。⇒グレード2 -無気力や無関心、または場所時間最小見当識障害のため、微妙な人格変化、不適切な行動
。⇒3級- semistuporに眠気が、刺激口頭応答して、混乱、総見当識障害
。⇒4年生-コーマ（刺激有害応答に口頭または）

タイプ

顕微鏡写真を示す肝硬変、しばしば肝性脳症の前に条件。三重の染色。
肝性脳症の分類は、世界会議消化器1998年にウィーンで導入されました。この分類によると、肝性脳症は、A型、BとCの根本的な原因に応じて分割されます。
⇒タイプAは、（=急性）の障害について説明します肝肝急性脳症を関連付けられている
病気をシャントなく関連付けられている固有肝⇒全身バイパスタイプB（=ポータルで）場合に発生
は、肝硬変）が発生した患者と⇒肝硬変=（Cをタイプ-このタイプの永続的な、細分化さでのエピソード、最小限の脳症

長期最小限脳症（MHE）臨床的に明白な認知機能障害につながるしない脳症としては、定義されて神経心理学的研究で実証することができます。最小限の脳症は、生活の質を低下させると道路交通事故に関与のリスクを高める示されているとして、これはまだ重要な発見です。

病因

は、様々な説明なぜ肝機能障害や門脈体循環シャントは脳症につながる可能性です。健常者では、窒素は小腸、食品から腸内細菌によって、生成されたが、門脈によって運ばれて80から90パーセントが代謝され、肝臓への化合物を含有/またはすぐに排泄される。このプロセスは、肝性脳症のすべてのサブタイプでは、門脈血が側副血行路や医学的建設シャントを通じて肝臓をバイパスするため、いずれかの理由肝細胞は、（肝細胞）廃棄物を物質代謝ができない、またはさ低下している。窒素廃棄物が全身循環（そのため古い用語門脈体循環性脳症）に蓄積されます。最も重要な廃棄物は）はアンモニア（NH _3。この小さな分子は、血液脳関門を通過吸収され、アストロサイト、大脳皮質の30％を占める脳細胞の人口で代謝。アストロサイトが腫れになると、そこに、他の脳細胞へのエネルギー供給抑制γ-アミノ酪酸（GABA）をシステムの活動を増加さが減少します。数多くの研究アンモニアの中心的な役割を示すにもかかわらず、アンモニアのレベルは常に脳症の重症度と相関しない、それが、これは、より多くのアンモニアは、すでに人を対象に血清レベルが比較的いる症状で、脳に吸収されていることを意味疑われている低い。 その他の廃棄物は、肝性脳症に関与する（物質がチオール基を含む）、短鎖脂肪酸、フェノールメルカプタンが含まれます。

病気の状態への相対的な寄与は不明ですが、多くの他の異常は肝性脳症で説明されている。ベンゾジアゼピンのような化合物は、GABAの神経伝達システムの増加レベルと同様に異常が検出されている。芳香族アミノ酸（フェニルアラニンは、トリプトファン、チロシン）と分岐鎖アミノ酸が（ロイシン、イソロイシンとバリン）に記載されているが、これは偽神経伝達物質（例えばオクトパミンと2 hydroxyphenethylamineの生成につながる）との間の不均衡。セロトニン系の調節障害は、あまりにも報告されています。亜鉛、マンガンの蓄積の減少は、役割を果たすことができる。 炎症が体の他のサイトカインの作用を介してアストロサイトの細菌リポ多糖脳症を引き起こす可能性があります。

診断

顕微鏡写真は、アルツハイマー病II型のアストロサイトのよう肝性脳症で見られることがあります。

調査

肝性脳症の診断のみ確認肝疾患（の存在下で行うことができます。A型とC）または門脈体循環シャント（タイプB）は、似たような症状に、他の脳症につながるとして。区別するには、肝機能の異常検査および/または超音波は、肝臓疾患を示唆する必要がありますし、理想的には肝生検。 肝性脳症の症状はまた、脳出血と発作（どちらもより多くの慢性肝疾患では一般的のような他の条件から）生じることがあります。CTは脳の出血を除外するために必要かもしれないが、スキャン発作活動は脳波を（脳波）の研究が疑われる場合に実行されることがあります。 稀に脳症の模倣は、髄膜炎、脳炎、ウェルニッケ脳症とウィルソン病されます。これらは臨床的に疑われる可能性があります調査を確認した。

肝性脳症の診断は臨床1、一度混乱や昏睡状態の他の原因が除外されている。ないテストは完全に診断または除外されます。血清アンモニア濃度が上昇患者の90％ですが、すべてではないhyperammoninaemia（高アンモニアレベル）脳症関連付けられている。 CTで脳のスキャン通常4脳症、ステージを除くときに脳浮腫が表示されることがありますは異常を示しています。 彼らは異常を示すかもしれないが、磁気共鳴イメージングなどの他のニューロイメージングのモダリティは、法（MRI）は、現在有効とみなさではありません。脳波では0期でも、最小限の場合はHEが存在している明確な異常を示しています。段階で私は、II、IIIのが三相波5 Hzで発振前頭葉以上であり、IVは、低速デルタ波の活動がステージです。 しかし、脳波の変化は十分に有用な他の条件から肝性脳症を区別することに典型的なされていません。

一度脳症の診断が行われており、努力が根本的な原因を（のような原因で上記の）除外する作られています。これは、必要な血液検査（尿素や電解質、フル血球数、肝機能検査）は、通常胸部X線、および尿検査。そこに腹水、診断穿刺（針で液体サンプルの除去）の場合は特発性細菌性腹膜炎を（SBP）の識別するために必要となる場合があります。

最小大使

最小限の肝性脳症の診断は定義神経心理学的テストが必要です。古いテストは番号を）を少なくとも1つがランダムに数字を1-20分散接続できる速度を測定するテストAとB（接続など、ブロックデザインのテストおよび桁シンボルテスト。 2009年には専門家パネルは、神経心理学的テスト電池は認知機能の複数のドメインを測定で目的と結論は、一般的単一のテストより信頼性の高い、とより強く機能の状態と相関傾向にある。両方の反復バッテリー評価神経心理学的ステータス（RBANS）のためにこの目的のために使用されることがあります。 PSEは、症候群診断テストは、ドイツで開発し、いくつかの他の欧州諸国で検証、古い番号の接続テストなどのアセスメントツールを搭載。

治療

これらは重度の脳症（ステージ3と4）咽頭反射などの気道を低下保護反射による妨害の危険があります。これは呼吸停止につながることができます。看護は、適切な領域に、集中治療室などの、このような状況では、必要に応じて気道の挿管を提唱されます。 意識のレベルが低い場合は誤嚥性肺炎の重要なリスクであり、経鼻胃管が多いように挿入されて栄養素と薬の安全管理。肝性脳症B型は人TIPSS手続きを受けているで発生する可能性があります。ほとんどの場合、これは自発的に、または治療後述で、解決が約5％のごく一部、シャントの閉塞の症状に対処する必要があります。根本的な原因として感染症の頻度を考えると、抗生物質は、しばしば経験（正確なソースと感染症の自然の知識がなくて）管理されます。 一度脳症のエピソードを効果的に、肝臓移植の準備をするかどうかで行うことが決定をする必要があります扱われています。

国会

過去には、それは通常のレベルでもタンパク質の消費量は肝性脳症のリスクを増加と考えられた。これは間違っていることが示されています。また、慢性肝疾患を持つ多くの人が栄養失調で、安定した体重を維持するために十分なタンパク質が必要です。十分なタンパク質とエネルギーの食事が推奨される。

分岐鎖アミノ酸と食物添加は、脳症、肝硬変の他の合併症の改善を示している。 いくつかの研究は、プロバイオティクス（健康に良いバクテリア）の管理の利点を示している。

ラクツロース/ラクチトール

ラクツロースとラクチトールは、消化管から吸収されていません糖です。彼らは腸アンモニアの生成を改善するために考えられているが、細菌、レンダリングのNh（アンモニウムにアンモニアinabsorbableによる変換を4）輸送_の増加、およびを通じて腸の内容。15〜30ミリリットルの投与量は1日3回投与され、その結果は、いくつかの設定3-5軟便日、または（）
ラクツロースも浣腸で、特に脳症が深刻与えられることがあります。 より一般的に、リン酸塩浣腸が使用されます。これは、1つの脳症の原因は、増加腸輸送便秘を和らげることができる。

コクラン共同計画は2004年のレビューがある証拠不十分かどうかをラクチェロースやラクチトールは、肝性脳症のbenefitのかを判断しますれた結論が、それはtype Cの肝性脳症の1行目treatment remains。 急性肝不全では、不透明ラクツロースは有益です。さらに、リードすることがあります膨満感に、そのような肝移植の手順を妨げる必要に応じてください。

抗生物質

抗生物質のマイシンとメトロニダゾールは、以前は肝性脳症の治療薬として使われていた。繰り返しますが、その使用の根拠は、実際には、アンモニアなどの廃棄物が生成され、腸内細菌によって変換し、これらの細菌のこれらの廃棄物の発生を減らすことが殺害された。ネオマイシンは、その低腸吸収のために、広範囲に使用されるかのようにネオマイシンと同様アミノグリコシド系抗生物質の損失や腎不全を聴いて原因選ばれた。その後の研究が実際に経腸吸収され、その結果合併症がネオマイシンを示した。長期間の使用は、末梢神経障害（神経の損傷）、および多くの経験胃腸の副作用を引き起こす可能性のためメトロニダゾールは、同様に、放棄された。

そしておそらくより抗生物質効果が安全リファキシミン、リファマイシンクラス抗生物質非吸収性からです。これは、同様の方法で動作するように、と考えていますが、合併症ネオマイシンにメトロニダゾール添付なし。リファキシミンの使用はラクツロースより証拠によってサポートされます。ラクツロース、または効果不十分容認されない場合にのみ2番目のライン治療として使用されるより広範な経験のために、それは。時より、各コンポーネントが個別に有効である可能性があります2つの組み合わせをラクツロースに追加しました。 リファキシミンはラクツロースよりも高価ですが、費用は脳症のための減少入院で相殺されることがあります。

ローラ

L -オルニチンとL -（ローラ）尿素サイクル、中性物質の尿素にそれを回すことによりアンモニアを除去代謝経路を介して尿素の生成を高めるために使用されるアスパラギン酸の準備。これは、ラクツロースと組み合わせることができます/またはリファキシミンこれらだけでは不十分症状を制御するにしている場合。

疫学と予後

これらの肝硬変で、肝性脳症の発症リスクは年間20％であり、あからさまな性脳症肝硬変の展示の証拠を持つ人々の30から45パーセントについて、いつでも。最小限の肝性脳症の有病率は、正式な神経心理学的テストに検出は60〜80％で、これは将来的に明白な脳症を発症する可能性が高まります。 一度肝性脳症は、予後は肝障害の他のマーカー部分がアルブミンのレベルなど決定されます（蛋白質は肝臓で作ら）開発し、タンパク質の肝臓で産生さに依存してプロトロンビン時間（凝固のテスト、 ）、腹水の存在とビリルビンのレベル（標識され、肝臓から排せつされるヘモグロビンの分解産物）。一緒に脳症の重症度と、これらのマーカーは、チャイルドピュースコアに組み込まれているが、このスコアは、1と2年間の生存率を決定する決定肝移植を提供することを支援することがあります。

急性肝不全では、重篤な脳症の開発が強く、短期的な死亡率を予測し、ほぼ同じ予後を決定する肝障害の根本的な原因の性質として重要である。歴史的に広く提供して肝移植のためのキングスカレッジの基準など、限定的な利用となっており、最近のガイドラインは、これらの基準に過度に依存を阻止する条件を使用します。ウィルソン病（遺伝性銅蓄積患者の肝性脳症の発生）とキノコ中毒、肝移植のための緊急の必要性を示しています。

歴史

黄疸を持つ人々の動揺現象の発生は古代のヒポクラテスコスの（約460から370紀元前に）説明されている場合があります。ケルススは、ガレノス（第1および第3世紀それぞれ）の両方の条件を認識した。肝臓病や神経精神症状の間のリンクの多くは現代的な説明は、18世紀、19世紀に作られた、たとえば、ジョヴァンニバッティスタモルガーニは（1682年〜1771年）1761年に、それは進行性の病気と報告した。これらの研究教授ノートルダムシーラシャーロック（1918-2001）、それまでにロイヤル大学院医学部ロンドンで、ロイヤルフリー病院、その後に行われた多くの。同じグループは、タンパク質の制限を検討

ラクツロースの治療効果を調べてウェストヘブン分類教授ハロルドコンらがイェール大学で策定された。

参照

多発性硬化症

多発性硬化症は、（また、多発性硬化や脳脊髄炎播種と呼ばれる）MSを省略する脳の軸の周り脂肪髄鞘や脊髄が破損している炎症性疾患は、脱髄につながると瘢痕など広範囲の徴候と症状。病の発症は、通常、成人に発生し、それはより多くの女性に一般的です。 これは、有病率を持つように10万2〜150あたりの範囲。 MSは最初の1868年にジャン=マルタンシャルコーによって記述された。

MSは脳内の神経細胞の能力と脊髄互いに通信に影響を与えます。神経細胞は電気信号を活動電位と呼ばれる送信することによって通信絶縁物質の髄鞘と呼ばれるラップされて長繊維軸と呼ばれる、ダウンします。 MSは、身体の免疫系の攻撃や損害ミエ。ミエリンが失われると、軸索は、もはや効果的に信号を行うことができます。 名前多発性硬化症は、傷跡（硬化症、より良い斑または病変として知られる）は主に髄鞘の構成されて脳や脊髄の白質、特に指します。 多くのメカニズム病気のプロセスに関与について知られているが、原因は不明のまま。理論は遺伝学や感染症が含まれます。別の環境リスク要因も発見されました。

ほとんどすべての神経疾患の症状、および表示されることが多いの物理的および認知障害へと進行する。 MSは、新たな症状離散攻撃（再発フォーム）またはゆっくりと時間をかけて（プログレッシブフォーム）蓄積のいずれかで発生すると、いくつかの形をとる。 攻撃の間に、症状が完全に行くが恒久的な神経学的問題が頻繁に発生する病気の進歩特に。